فيروس إنفلونزا أ

فيروسات الإنفلونزا أ (بالإنجليزية: Influenza A virus)‏ هي أحد أجناس فيروسات أورثوميكوفيريداي. وفيروسات الإنفلونزا أ تضم نوع واحد وهو الفيروس أ الذي تصيب الطيور وبعض أنواع الثديات. وجميع الأنواع الفرعية المعروفة من فيروسات الإنفلونزا أ تصيب بشكل خاص الطيور المائية. وانتقال العدوى من هذه الطيور إلى الطيور المستأنسة وطيور المزراع ممكن أن يؤدي إلى تفشي المرض بصورة سريعة ومن الممكن أن تؤدي إلى جائحة بين البشر. على أية حال، هناك اختلافات وراثية كبيرة بين الأنواع الفرعية التي تصيب كل من البشر والطيور.

اضغط هنا للاطلاع على كيفية قراءة التصنيف

فيروس إنفلونزا أ

هيكل فيروس الأنفلونزا أ
صورة مجهرية لفيروسات الأنفلونزا أ ملتقطة بواسطة مجهر إلكتروني نافذ
صورة مجهرية لفيروسات الأنفلونزا أ ملتقطة بواسطة مجهر إلكتروني نافذ
المرتبة التصنيفية نوع [1][2] 
تصنيف الفيروسات
المجموعة: نعم
المملكة: أورثوريوفيريس [الإنجليزية]
الشعبة: فيروس بالرنا وحيد السلسلة بقطبية سالبة [الإنجليزية]
الطائفة: أرتيكولافيراليس [الإنجليزية]
الرتبة: أرتيكولافيراليس [الإنجليزية]
الفصيلة: فيروس الإنفلونزا
الجنس: ألفا إنفلونزا
النوع: فيروس إنفلونزا أ
الاسم العلمي
Influenza A virus[1][2] 

فيروسات الإنفلونزا أ هي فيروسات رنا مجزأة وحيدة الشريطة ذات إحساس سلبي. يتم تصنيف الأنواع الفرعية العديدة وفقًا لرقم H (لنوع هيماجلوتينين) ورقم N (لنوع النورامينيداز). هناك 18 مستضد H معروفًا مختلفًا (H1 إلى H18) و 11 مستضد N معروفًا مختلفًا (N1 إلى N11).[3][4] تم عزل H17N10 من خفافيش الفاكهة في عام 2012.[5][6] تم اكتشاف H18N11 في خفاش بيروفي في عام 2013.[4]

لقد تحور كل نوع فرعي من الفيروسات إلى مجموعة متنوعة من السلالات ذات الملامح المرضية المختلفة؛ بعضها مُمْرِض لنوع واحد دون البعض الآخر، وبعضها مُمْرِض لأنواع متعددة.

لقد تم تطوير لقاح إنفلونزا A مفلتر ومنقى للبشر وقام العديد من البلدان بتخزينه للسماح بإعطاء السكان بسرعة في حالة انتشار وباء إنفلونزا الطيور. يطلق على أنفلونزا الطيور أحيانًا اسم إنفلونزا الطيور، وبالعامية إنفلونزا الطيور. في عام 2011، أبلغ الباحثون عن اكتشاف جسم مضاد فعال ضد جميع أنواع فيروس ألإنفلونزا أ.[7]

الأنواع
رسم تخطيطي لتسميات الانفلونزا

فيروسات الإنفلونزا من النوع A هي فيروسات RNA مصنفة إلى أنواع فرعية بناءً على نوع البروتينين على سطح الغلاف الفيروسي:

H = راصة دموية (بالإنجليزية: Hemagglutinin)‏، وهو بروتين يتسبب في تراص خلايا الدم الحمراء.
N = نيورامينيداز (بالإنجليزية: Neuraminidase)‏، إنزيم يشق الروابط الجليكوسيدية لحمض السياليك أحادي السكاريد (المعروف سابقًا بحمض النورامينيك).

يعتبر الهيماجلوتينين أساسيًا للتعرف على الفيروس وربطه بالخلايا المستهدفة، وأيضًا لإصابة الخلية بعد ذلك بـ RNA. من ناحية أخرى، فإن النورامينيداز أمر بالغ الأهمية للإفراج اللاحق عن جزيئات الفيروس الابنة التي تم إنشاؤها داخل الخلية المصابة حتى تتمكن من الانتشار إلى الخلايا الأخرى.

تقوم فيروسات الأنفلونزا المختلفة بترميز بروتينات الهيماجلوتينين والنورامينيداز المختلفة. على سبيل المثال، يُعيِّن فيروس H5N1 نوعًا فرعيًا من الأنفلونزا A يحتوي على بروتين هيماجلوتينين (H) من النوع 5 وبروتين نورامينيداز من النوع 1 (N). هناك 18 نوعًا معروفًا من الهيماجلوتينين و 11 نوعًا معروفًا من النيورامينيداز، لذلك، من الناحية النظرية، هناك 198 توليفة مختلفة من هذه البروتينات ممكنة.[3][4]

يتم تحديد بعض المتغيرات وتسميتها وفقًا للعزلة التي تشبهها، وبالتالي يُفترض أنها تشترك في النسب (مثل فيروس إنفلونزا فوجيان)؛ وفقًا لمضيفهم النموذجي (على سبيل المثال فيروس الأنفلونزا البشرية)؛ وفقًا لنوعهم الفرعي (مثال H3N2)؛ ووفقًا لمدى قوتها (مثال LP، مسببة للأمراض منخفضة). لذا فإن الأنفلونزا من فيروس مشابه للعزلة A / Fujian / 411/2002 (H3N2) تسمى أنفلونزا فوجيان، والإنفلونزا البشرية، وأنفلونزا H3N2.

يتم تسمية المتغيرات أحيانًا وفقًا للأنواع (المضيف) التي تتوطن فيها السلالة أو تتكيف معها. المتغيرات الرئيسية المسماة باستخدام هذه الاتفاقية هي:

كما تم تسمية المتغيرات أحيانًا وفقًا لمدى قدرتها على الموت في الدواجن، وخاصة الدجاج:

  • إنفلونزا الطيور منخفضة الضراوة (LPAI)
  • إنفلونزا الطيور شديدة العدوى (HPAI)، وتسمى أيضًا الأنفلونزا القاتلة أو أنفلونزا الموت

السلالات الأكثر شهرة هي سلالات منقرضة. على سبيل المثال، لم يعد النوع الفرعي السنوي من الإنفلونزا H3N2 يحتوي على السلالة التي تسببت في إنفلونزا هونج كونج.

مواسم الإنفلونزا

الإنفلونزا السنوية (وتسمى أيضًا "الأنفلونزا الموسمية" أو "الأنفلونزا البشرية") في الولايات المتحدة. "يؤدي إلى ما يقرب من 36000 حالة وفاة وأكثر من 200000 حالة دخول إلى المستشفى كل عام. بالإضافة إلى هذه الخسائر البشرية، تعد الإنفلونزا مسؤولة سنويًا عن تكلفة إجمالية تزيد عن 10 مليارات دولار في الولايات المتحدة "[8] تُقدر حصيلة فيروس الإنفلونزا عالميًا بحوالي 290.000-645.000 حالة وفاة سنويًا، متجاوزة التقديرات السابقة.[9]

يتكون لقاح الإنفلونزا ثلاثي التكافؤ الذي يتم تحديثه سنويًا من مكونات بروتين سكري سطحي هيماجلوتينين (HA) من فيروسات الأنفلونزا H3N2 وH1N1 وفيروس إنفلونزا ب.[10]

زادت المقاومة المقاسة للأدوية القياسية المضادة للفيروسات أمانتادين وريمانتادين في H3N2 من 1% في 1994 إلى 12% في 2003 إلى 91% في 2005.

"فيروسات الإنفلونزا البشرية المعاصرة H3N2 مستوطنة الآن في الخنازير في جنوب الصين ويمكن إعادة تكيفها مع فيروسات الطيور H5N1 في هذا المضيف الوسيط."[11]

الجسم المضاد FI6

تم اكتشاف F16، وهو جسم مضاد يستهدف بروتين هيماجلوتينين، في عام 2011. FI6 هو الجسم المضاد الوحيد المعروف الفعال ضد جميع الأنواع الفرعية من فيروس الأنفلونزا A.[12][13][14]

الهيكل والتركيب الجيني
صورة مجهرية إلكترونية (TEM) لفيروس الأنفلونزا الجائحة الذي أعيد بناؤه عام 1918. يمثل الهيكل السفلي حطام الغشاء من الخلايا المستخدمة لتضخيم الفيروس.[15] في الصورة، الجسيمات "الإهليلجية" تمثل أصغر الجسيمات التي ينتجها فيروس الأنفلونزا. غالبًا ما تشوه تقنيات التنقية الجسيمات بدون بروتوكولات التثبيت المناسبة، مما يؤدي إلى ظهور "كروي".[16] تمتد الجسيمات الخيطية أو المتوسطة الحجم ببساطة على طول المحور الطويل على الجانب الآخر من أجزاء الجينوم.
هيكل فيروس الأنفلونزا أ

إن فيروسات الإنفلونزا من النوع A متشابهة جدًا في تركيبها مع فيروسات الأنفلونزا من الأنواع B و C و D.[17] يبلغ قطر جسيم الفيروس (ويسمى أيضًا الفيريون) 80-120 نانومترًا بحيث تتخذ أصغر الفيروسات شكلاً بيضاويًا.[16][18] يختلف طول كل جسيم اختلافًا كبيرًا، نظرًا لحقيقة أن الإنفلونزا متعددة الأشكال، ويمكن أن تتجاوز عشرات الميكرومترات، مما يؤدي إلى إنتاج فيروسات خيطية.[19] ينبع الارتباك حول طبيعة تعدد الأشكال في فيروس الإنفلونزا من ملاحظة أن السلالات المتكيفة في المختبر تفقد عادةً القدرة على تكوين خيوط[20] وأن هذه السلالات المكيفة في المختبر كانت أول ما تم تصويره بواسطة المجهر الإلكتروني.[21] على الرغم من هذه الأشكال المتنوعة، فإن فيروسات جميع فيروسات الأنفلونزا من النوع A متشابهة في التركيب. تتكون جميعها من غلاف فيروسي يحتوي على نوعين رئيسيين من البروتينات، ملفوفة حول قلب مركزي.[22]

البروتينان الكبيران الموجودان على السطح الخارجي للجزيئات الفيروسية هما هيماجلوتينين (HA) ونورامينيداز (NA). HA هو بروتين يتوسط ربط الفيروس بالخلايا المستهدفة ودخول الجينوم الفيروسي إلى الخلية المستهدفة. يشارك زمالة المدمنين المجهولين في التحرر من مواقع التعلق غير المنتجة الوفيرة الموجودة في المخاط[23] بالإضافة إلى إطلاق فيروسات النسل من الخلايا المصابة.[24] عادة ما تكون هذه البروتينات أهدافًا للأدوية المضادة للفيروسات.[25] علاوة على ذلك، فهي أيضًا بروتينات المستضد التي يمكن للأجسام المضادة للمضيف أن ترتبط بها وتحفز استجابة مناعية. يتم تصنيف فيروسات الأنفلونزا من النوع A إلى أنواع فرعية بناءً على نوع هذين البروتينين على سطح الغلاف الفيروسي. هناك 16 نوعًا فرعيًا من HA و 9 أنواع فرعية من NA معروفة، ولكن فقط H 1 و 2 و 3 و N 1 و 2 توجد بشكل شائع في البشر.[26]

يحتوي اللب المركزي للفيريون على الجينوم الفيروسي والبروتينات الفيروسية الأخرى التي تحزم وتحمي المادة الوراثية. على عكس جينومات معظم الكائنات الحية (بما في ذلك البشر والحيوانات والنباتات والبكتيريا) التي تتكون من DNA مزدوج الشريطة، فإن العديد من الجينومات الفيروسية تتكون من حمض نووي مختلف أحادي السلسلة يسمى RNA. على غير العادة بالنسبة للفيروس، فإن جينوم فيروس الأنفلونزا من النوع A ليس قطعة واحدة من الحمض النووي الريبي. بدلاً من ذلك، يتكون من قطع مجزأة من الحمض النووي الريبي ذي المعنى السلبي، تحتوي كل قطعة إما على جين واحد أو اثنين من الجينات التي ترمز لمنتج جين (بروتين).[22] مصطلح RNA ذو المعنى السلبي يعني فقط أن جينوم RNA لا يمكن ترجمته إلى بروتين مباشرة. يجب أولاً نسخها إلى RNA موجب الاتجاه قبل أن يمكن ترجمتها إلى منتجات بروتينية. تسمح الطبيعة المجزأة للجينوم بتبادل الجينات بأكملها بين السلالات الفيروسية المختلفة.[22] يبلغ طول جينوم فيروس الإنفلونزا أ بأكمله 13588 قاعدة، وهو موجود في ثمانية أجزاء من الحمض النووي الريبي التي ترمز لما لا يقل عن 10 ولكن يصل إلى 14 بروتينًا، اعتمادًا على السلالة. يمكن أن تختلف أهمية أو وجود منتجات الجينات البديلة:[27]

  • الجزء 1 يشفر الوحدة الفرعية لبوليميراز الحمض النووي الريبي (PB2).
  • يقوم الجزء 2 بترميز الوحدة الفرعية لبوليميراز الحمض النووي الريبي (PB1) وبروتين PB1-F2، الذي يؤدي إلى موت الخلية، باستخدام إطارات قراءة مختلفة من نفس مقطع الحمض النووي الريبي.
  • يقوم الجزء 3 بتشفير الوحدة الفرعية لبوليميراز الحمض النووي الريبي (PA) وبروتين PA-X، الذي له دور في إيقاف نسخ المضيف.[28]
  • الجزء 4 يشفر HA (هيماجلوتينين). هناك حاجة إلى حوالي 500 جزيء من هيماجلوتينين لصنع فيريون واحد. يحدد HA مدى وشدة العدوى الفيروسية في الكائن الحي المضيف.
  • الجزء 5 يشفر NP، وهو بروتين نووي.
  • الجزء 6 يشفر NA (النورامينيداز). هناك حاجة إلى حوالي 100 جزيء من النيورامينيداز لصنع فيريون واحد.
  • الجزء 7 يشفر بروتينين مصفوفتين (M1 و M2) باستخدام إطارات قراءة مختلفة من نفس مقطع RNA. هناك حاجة إلى حوالي 3000 جزيء بروتين مصفوفة لصنع فيريون واحد.
  • يشفر الجزء 8 بروتينين غير بنيويين متميزين (NS1 و NEP) باستخدام إطارات قراءة مختلفة من نفس مقطع RNA.
دورة تكاثر فيروس الأنفلونزا أ

تحتوي أجزاء الحمض النووي الريبي في الجينوم الفيروسي على تسلسلات أساسية مكملة في النهايات الطرفية، مما يسمح لها بالارتباط ببعضها البعض بروابط هيدروجينية.[24] لا يمكن أن يستمر نسخ جينوم الحس الفيروسي (-) (vRNA) إلا بعد ارتباط بروتين PB2 باستضافة RNAs، مما يسمح للوحدة الفرعية PA بشق عدة نيوكليوتيدات بعد الغطاء. يعمل هذا الغطاء المشتق من المضيف والنيوكليوتيدات المصاحبة له كأساس لبدء النسخ الفيروسي. يستمر النسخ على طول vRNA حتى يتم الوصول إلى امتداد العديد من قواعد uracil، مما يؤدي إلى `` التلعثم '' حيث يكون mRNA الفيروسي الناشئ متعدد الأدينات، مما ينتج عنه نسخة ناضجة للتصدير والترجمة النووية بواسطة الآلات المضيفة.[29]

يحدث تخليق الحمض النووي الريبي في نواة الخلية، بينما يحدث تخليق البروتينات في السيتوبلازم. بمجرد أن يتم تجميع البروتينات الفيروسية في فيريونات، تغادر الفيريونات المجمعة النواة وتهاجر نحو غشاء الخلية.[30] يحتوي غشاء الخلية المضيفة على بقع من بروتينات الغشاء الفيروسي (HA و NA و M2) وطبقة أساسية من البروتين M1 والتي تساعد الفيروسات المجمعة على التبرعم عبر الغشاء، وإطلاق الفيروسات المغلفة النهائية في السائل خارج الخلية.[30]

إعادة تنشيط التعددية

فيروس ألإنفلونزا قادر على إعادة التنشيط المتعدد بعد تعطيله بواسطة الأشعة فوق البنفسجية،[31][32] أو عن طريق الإشعاع المئين.[33] إذا كان أي من خيوط الحمض النووي الريبي الثمانية التي تشكل الجينوم يحتوي على تلف يمنع التكاثر أو التعبير عن الجين الأساسي، فإن الفيروس غير قابل للحياة عندما يصيب وحده خلية (عدوى واحدة). ومع ذلك، عندما يصيب اثنان أو أكثر من الفيروسات التالفة نفس الخلية (عدوى متعددة)، يمكن إنتاج فيروسات ذرية قابلة للحياة بشرط أن يكون كل جزء من الأجزاء الجينومية الثمانية موجودًا في نسخة واحدة على الأقل غير تألفة. أي أن إعادة تنشيط التعددية يمكن أن تحدث.

عند الإصابة، يتسبب فيروس الإنفلونزا في استجابة مضيفة تتضمن زيادة إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية، وهذا يمكن أن يؤدي إلى تلف جينوم الفيروس.[34] إذا كان بقاء الفيروس، في ظل الظروف الطبيعية، عرضة عادةً لتحدي الضرر التأكسدي، فمن المحتمل أن يكون تنشيط التعددية مفيدًا بشكل انتقائي كنوع من عملية الإصلاح الجينومي. لقد تم اقتراح أن إعادة تنشيط التعددية التي تتضمن جينومات RNA مجزأة قد تكون مشابهة لأقدم شكل متطور من التفاعل الجنسي في عالم الحمض النووي الريبي الذي من المحتمل أن يسبق عالم الحمض النووي.[35] (انظر أيضًا فرضية عالم RNA.)

فيروس الإنفلونزا البشرية
الجدول الزمني لأوبئة الأنفلونزا والأوبئة التي يسببها فيروس الأنفلونزا أ

يشير "فيروس الأنفلونزا البشرية" عادة إلى تلك الأنواع الفرعية التي تنتشر على نطاق واسع بين البشر. H1N1 و H1N2 و H3N2 هي الأنواع الفرعية الوحيدة المعروفة لفيروسات الإنفلونزا أ المنتشرة حاليًا بين البشر.[36]

العوامل الوراثية في التمييز بين "فيروسات الأنفلونزا البشرية" و "فيروسات أنفلونزا الطيور" تشمل:

PB2: (RNA polymerase): موضع حمض أميني (أو بقايا) 627 في بروتين PB2 المشفر بواسطة جين PB2 RNA. حتى H5N1، كان لدى جميع فيروسات إنفلونزا الطيور المعروفة حمض الجلوتاميك في الموضع 627، بينما كانت جميع فيروسات الإنفلونزا البشرية تحتوي على ليسين.
HA: (hemagglutinin): إنفلونزا الطيور HA تربط مستقبلات حمض السياليك ألفا 2 - 3، بينما الإنفلونزا البشرية HA تربط مستقبلات حمض السياليك ألفا 2-6. تمتلك فيروسات أنفلونزا الخنازير القدرة على ربط كلا النوعين من مستقبلات حمض السياليك.

عادة ما تشمل أعراض الإنفلونزا البشرية الحمى والسعال والتهاب الحلق وآلام العضلات والتهاب الملتحمة، وفي الحالات الشديدة، مشاكل التنفس والالتهاب الرئوي الذي قد يكون قاتلاً. ستعتمد شدة العدوى في جزء كبير منها على حالة الجهاز المناعي للشخص المصاب وما إذا كانت الضحية قد تعرضت للإجهاد من قبل، وبالتالي فهي محصنة جزئيًا. تظهر دراسات المتابعة حول تأثير الستاتينات على تكاثر فيروس الإنفلونزا أن المعالجة المسبقة للخلايا بأتورفاستاتين تثبط نمو الفيروس في المزرعة.[37]

إنفلونزا الطيور H5N1 شديدة الإمراض لدى البشر أسوأ بكثير، حيث تقتل 50% من البشر الذين يصابون بها. في إحدى الحالات، أصيب صبي مصاب بفيروس H5N1 بإسهال تلاه غيبوبة بسرعة دون ظهور أعراض تنفسية أو أعراض تشبه أعراض الإنفلونزا.[38]

الأنواع الفرعية لفيروس الإنفلونزا أ التي تم تأكيدها في البشر، مرتبة حسب عدد الوفيات الناجمة عن الجائحة البشرية المعروفة، هي:

H1N1
الحالات البشرية والوفيات الناجمة عن الأنواع الفرعية لفيروس الأنفلونزا أ

كان H1N1 مسؤولاً عن جائحة عام 2009 في كل من البشر والخنازير. كان أحد أنواع H1N1 مسؤولاً عن وباء الإنفلونزا الإسبانية الذي قتل ما يقرب من 50 مليون إلى 100 مليون شخص في جميع أنحاء العالم على مدار عام تقريبًا في عامي 1918 و 1919.[44] تم تسمية متغير آخر بأنه تهديد وبائي في وباء إنفلونزا 2009. نشأ الجدل في أكتوبر 2005، بعد نشر جينوم H1N1 في مجلة ساينس، بسبب مخاوف من إمكانية استخدام هذه المعلومات في الإرهاب البيولوجي.[45]

H1N2
H1N2 حاليا  متوطنة في كل من الإنسان  ومجموعات الخنازير. يبدو أن سلالة H1N2 الجديدة نتجت عن إعادة تصنيف جينات السلالة الحالية  انتشار الأنفلونزا H1N1 و H3N2. يشبه بروتين Hemagglutinin الخاص بفيروس H1N2 البروتين الموجود حاليًا  فيروسات H1N1 المنتشرة، وبروتين النيورامينيداز مشابه لبروتين التيار  فيروسات H3N2.

H2N2

نشأت الأنفلونزا الآسيوية، وهي تفشي وبائي لأنفلونزا الطيور H2N2، في الصين في عام 1957، وانتشرت في جميع أنحاء العالم في نفس العام الذي تم فيه تطوير لقاح الإنفلونزا، واستمر حتى عام 1958 وتسبب في وفاة ما بين مليون وأربعة ملايين شخص.

H3N2
H3N2 حاليا  مستوطنة في كل من البشر والخنازير. تطورت من H2N2 عن طريق التحول المستضدي وتسببت في وباء إنفلونزا هونج كونج في عام 1968 و 1969، والذي قتل ما يصل إلى 750،000.[46] قتل شكل حاد من فيروس H3N2 العديد من الأطفال في الولايات المتحدة في أواخر عام 2003.[47]
السلالة السائدة من الأنفلونزا السنوية في يناير 2006 كانت H3N2. زادت المقاومة المقاسة للأدوية القياسية المضادة للفيروسات أمانتادين وريمانتادين في H3N2 من 1% في 1994 إلى 12% في 2003 إلى 91% في 2005.[48] فيروسات الأنفلونزا البشرية H3N2 هي الآن  مستوطنة في الخنازير في جنوب الصين، حيث تنتشر مع فيروسات الطيور H5N1.[11]

H5N1

H5N1 هو التهديد الرئيسي لجائحة الأنفلونزا في العالم.[بحاجة لمصدر]

H5N2
قالت وزارة الصحة اليابانية في يناير 2006 أن عمال مزارع الدواجن في محافظة إيباراكي ربما تعرضوا لـ H5N2 في عام 2005.[49] زاد عيار الأجسام المضادة H5N2 من الأمصال المقترنة لـ 13 شخصًا أربعة أضعاف أو أكثر.[50]

H5N9
تسببت سلالة شديدة الإمراض من فيروس H5N9 في اندلاع إنفلونزا طفيفة في عام 1966 في أونتاريو ومانيتوبا، كندا في الديوك الرومية.[51]

H7N2
تم العثور على شخص واحد في نيويورك في عام 2003، وشخص آخر في فرجينيا في عام 2002، لديهم أدلة مصلية على الإصابة بفيروس H7N2.[بحاجة لمصدر] كلاهما تعافى تمامًا.[52][المصدر لا يؤكد ذلك]

H7N3
في أمريكا الشمالية، تم تأكيد وجود سلالة إنفلونزا الطيور H7N3 في العديد من مزارع الدواجن في كولومبيا البريطانية في فبراير 2004. اعتبارًا من أبريل 2004، تم وضع 18 مزرعة في الحجر الصحي لوقف انتشار الفيروس. تم تأكيد حالتين من البشر مصابين بإنفلونزا الطيور في تلك المنطقة. وشملت الأعراض التهاب الملتحمة ومرض خفيف شبيه بالإنفلونزا.[53] كلاهما تعافى تماما.

H7N7

H7N7 لديه إمكانات غير عادية للإصابة بالحيوان. في عام 2003 في هولندا، تم تأكيد إصابة 89 شخصًا بعدوى فيروس الإنفلونزا H7N7 بعد تفشي المرض في الدواجن في العديد من المزارع. تم تسجيل حالة وفاة واحدة.

H7N9
في 2 أبريل 2013، أكد مركز حماية الصحة (CHP) التابع لوزارة الصحة في هونغ كونغ أربع حالات أخرى في مقاطعة جيانغسو بالإضافة إلى الحالات الثلاث المبلغ عنها في البداية في 31 مارس 2013.[54] يمتلك هذا الفيروس أيضًا أكبر احتمالية لوباء الأنفلونزا بين جميع الأنواع الفرعية للإنفلونزا أ.[55]

H9N2
تم تأكيد الإصابة بمرض إنفلونزا الطيور A (H9N2) المنخفض في عام 1999، وفي الصين وهونج كونج لطفلين، وفي عام 2003 في هونج كونج لطفل واحد. تعافى الثلاثة بالكامل.[52][المصدر لا يؤكد ذلك]

H10N7
في عام 2004، في مصر، تم الإبلاغ عن H10N7 لأول مرة في البشر. تسبب في مرض رضيعين في مصر. كان والد أحد الأطفال تاجر دواجن.[56]

التطور
التطور الجيني لفيروسات إنفلونزا البشر والخنازير، 1918 - 2009

وفقًا لجيفري توبنبرغر [الإنجليزية]:

"جميع أوبئة الأنفلونزا أ منذ [جائحة الإنفلونزا الإسبانية]، وفي الواقع جميع حالات الإنفلونزا A في جميع أنحاء العالم تقريبًا (باستثناء الإصابات البشرية من فيروسات الطيور مثل H5N1 و H7N7)، سببها المتحدرين من فيروس عام 1918، بما في ذلك" الانجراف " فيروسات H1N1 وفيروسات H2N2 و H3N2 المعاد تصنيفها. وتتكون الأخيرة من جينات رئيسية من فيروس عام 1918، تم تحديثها لاحقًا بواسطة جينات إنفلونزا الطيور المدمجة التي ترمز لبروتينات سطحية جديدة، مما يجعل فيروس عام 1918 بالفعل "أم" جميع الأوبئة. "[57]

استخدم باحثون من المعاهد الوطنية للصحة بيانات من مشروع تسلسل جينوم الإنفلونزا وخلصوا إلى أنه خلال فترة العشر سنوات التي تم فحصها، لم يُظهر جين هيماجلوتينين في H3N2 في معظم الأوقات أي فائض كبير في الطفرات في مناطق المستضدات بينما هناك تنوع متزايد من سلالات المتراكمة. نتج عن ذلك أن أحد المتغيرات حقق في نهاية المطاف لياقة أعلى، وأصبح مهيمنًا، وفي فترة وجيزة من التطور السريع، واكتسح بسرعة السكان والقضاء على معظم المتغيرات الأخرى.[58] في التطور قصير المدى لفيروس الأنفلونزا أ، وجدت دراسة أجريت عام 2006 أن العمليات العشوائية أو العشوائية هي عوامل رئيسية.[59] يبدو أن تطور مستضد HA لفيروس الأنفلونزا A يتميز أكثر من خلال القفزات المتقطعة والمتقطعة مقابل معدل ثابت للتغير المستضدي.[60] باستخدام التحليل الوراثي لـ 413 جينومًا كاملًا من فيروسات الإنفلونزا البشرية التي تم جمعها في جميع أنحاء ولاية نيويورك، وفقًا لمؤلفي Nelson et al. كان عام 2006 قادراً على إظهار أن التنوع الجيني، وليس الانجراف المستضدي، هو الذي شكل التطور قصير المدى للإنفلونزا أ من خلال الهجرة العشوائية وإعادة التصنيف. يهيمن على تطور هذه الفيروسات الاستيراد العشوائي لسلالات فيروسية مختلفة وراثيًا من مواقع جغرافية أخرى وبدرجة أقل عن طريق الانتقاء الطبيعي. في غضون موسم معين، يكون التطور التكيفي نادرًا وله تأثير ضعيف بشكل عام كما يتضح من البيانات التي تم جمعها من 413 جينومًا. كشف التحليل الوراثي أن السلالات المختلفة مشتقة من مادة وراثية مستوردة حديثًا مقارنة بالعزلات التي كانت متداولة في نيويورك في المواسم السابقة. لذلك، كان تدفق الجينات داخل وخارج هذه المجموعة، وليس الانتقاء الطبيعي، أكثر أهمية على المدى القصير.

حيوانات أخرى
انظر H5N1 لمعرفة الوباء الحالي (وباء في غير البشر) وبانزوتيك (بالإنجليزية: panzootic)‏ (مرض يصيب الحيوانات الكثير من الأنواع وخاصة على مساحة واسعة) من إنفلونزا H5N1

إنفلونزا الطيور

يعمل الطير كناقل طبيعي لفيروسات الأنفلونزا أ بدون أعراض. قبل الحالي  H5N1 الوبائي، سلالات من فيروس الأنفلونزا أ قد ثبت أنها تنتقل من الطيور البرية إلى الطيور والخنازير والخيول والفقمة والحيتان والبشر فقط. وفقط بين البشر والخنازير وبين البشر والطيور الداجنة؛ وليس المسارات الأخرى مثل الطيور الداجنة إلى الخيول.[44] الطيور المائية البرية هي المضيف الطبيعي لمجموعة كبيرة ومتنوعة من فيروسات الأنفلونزا أ. من حين لآخر، تنتقل الفيروسات من هذه الطيور إلى أنواع أخرى وقد تتسبب بعد ذلك في تفشي مرض مدمر في الطيور الداجنة أو تؤدي إلى انتشار وباء الإنفلونزا البشرية.[61][62] ثبت أن فيروس H5N1 ينتقل إلى النمور والفهود والقطط المنزلية التي تتغذى بالفيروس على طيور منزلية غير مطهية (دجاج). عبرت فيروسات H3N8 من الخيول وتسببت في تفشي المرض في الكلاب. أُصيبت فئران المختبر بنجاح بمجموعة متنوعة من الأنماط الجينية لإنفلونزا الطيور.[63] تنتشر فيروسات الإنفلونزا أ في الهواء وفي السماد الطبيعي، وتعيش لفترة أطول في الطقس البارد. كما يمكن أن تنتقل عن طريق الأعلاف والمياه والمعدات والملابس الملوثة؛ ومع ذلك، لا يوجد دليل على أن الفيروس يمكن أن يعيش في اللحوم المطبوخة جيدًا. تختلف الأعراض عند الحيوانات، لكن السلالات الخبيثة يمكن أن تسبب الموت في غضون أيام قليلة. فيروسات إنفلونزا الطيور أن المنظمة العالمية للصحة الحيوانية واختبار الآخرين لللأمراض الدواجن السيطرة تشمل H5N1، H7N2، H1N7، H7N3، H13N6، H5N9، H11N6، H3N8، H9N2، H5N2، H4N8، H10N7، H2N2، H8N4، H14N5، H6N5، و H12N5.

فاشيات معروفة في الدواجن بين عامي 1959-2003[64]
السنة المنطقة أصيب بها النوع
1959 اسكتلندا الدجاج إتش 5 إن 1
1963 إنكلترا ديك رومي إنفلونزا الطيور
1966 أونتاريو - كندا ديك رومي فيروس الإنفلونزا أ H5N9
1976 فيكتوريا - أستراليا دجاج إنفلونزا الطيور
1979 ألمانيا دجاج إنفلونزا الطيور
1979 إنكلترا ديك رومي إنفلونزا الطيور
1983 بينسلفانيا - الولايات المتحدة دجاج - ديك رومي إنفلونزا الطيور
1983 إيرلندا ديك رومي فيروس الإنفلونزا أ H5N8
1985 فيكتوريا - أستراليا دجاج إنفلونزا الطيور
1991 إنكلترا ديك رومي إتش 5 إن 1
1992 فيكتوريا - أستراليا دجاج إنفلونزا الطيور
1994 كوينزلاند - أستراليا دجاج إنفلونزا الطيور
1994 المكسيك دجاج إنفلونزا الطيور
1994 باكستان دجاج إنفلونزا الطيور
1997 نيو سوث ويلز - أستراليا دجاج فيروس الإنفلونزا أ H7N4
1997 هونغ كونغ دجاج إتش 5 إن 1
1997 إيطاليا دجاج إنفلونزا الطيور
1999 إيطاليا ديك رومي فيروس الإنفلونزا أ H7N1
2002 هونغ كونغ دجاج إتش 5 إن 1
2002 شيلي دجاج إنفلونزا الطيور
2003 هولندا دجاج إنفلونزا الطيور
2013 الصين حمام H9N7

*انتشار المرض بشكل كبير في العديد من المزارع مما أدى إلى خسائر اقتصادية كبيرة. اشتملت معظم حالات التفشي الأخرى على انتشار ضئيل أو معدوم من المزارع المصابة في البداية.

تم تسجيل أكثر من 400 حالة وفاة من فقمة الموانئ في نيو إنجلاند بين ديسمبر 1979 وأكتوبر 1980، من الالتهاب الرئوي الحاد الناجم عن فيروس الأنفلونزا، A / Seal / Mass / 1/180 (H7N7).[65]

إنفلونزا الخنازير

الفيروسات المستوطنة في الخنازير هي H1N1 وH1N2 وH3N1 وH3N2.

إنفلونزا الحصان

تم عزل الفيروسات المسببة لإنفلونزا الحصان مرة واحدة عام 1956 وهما H7N7 و H3N8.

إنفلونزا الكلاب

تصيب إنفلونزا الكلاب (H3N8) كلاب الصيد بصفة خاصة. وتؤدي إلى أمراض الجهاز التنفسي وقد تفضي بموت الكلب. وعزل هذا الفيروس في فلوريدا عام 2004

H3N8

الفيروس H3N8 مستوطن في الطيور والكلاب والحصن.

الفيروس عند البشر

الفيروسات المعروفة في التسبب بأمراض لدى الإنسان هي:

قائمة الأنواع الفرعية

يحتوي فيروس الإنفلونزا أ على الأنواع الفرعية التالية:

انظر أيضًا

المراجع
  1. النص الكامل متوفر في: http://talk.ictvonline.org/files/master-species-lists/m/msl/4911 — المحرر: اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات — العنوان : ICTV Master Species List 2013 v2
  2. النص الكامل متوفر في: https://talk.ictvonline.org/files/master-species-lists/m/msl/5208 — المحرر: اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات — العنوان : ICTV Master Species List 2014 v4
  3. "Influenza Type A Viruses and Subtypes". مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها. 2 April 2013. مؤرشف من الأصل في 22 ديسمبر 2020. اطلع عليه بتاريخ 13 يونيو 2013. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. "New world bats harbor diverse influenza A viruses". PLOS Pathogens. 9 (10): e1003657. October 2013. doi:10.1371/journal.ppat.1003657. PMID 24130481. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. "Unique new flu virus found in bats". NHS Choices. 1 March 2012. مؤرشف من الأصل في 8 أغسطس 2020. اطلع عليه بتاريخ 16 مايو 2012. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. "A distinct lineage of influenza A virus from bats". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 109 (11): 4269–74. March 2012. Bibcode:2012PNAS..109.4269T. doi:10.1073/pnas.1116200109. PMID 22371588. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. Gallagher, James (29 July 2011). "'Super antibody' fights off flu". BBC News. مؤرشف من الأصل في 29 نوفمبر 2020. اطلع عليه بتاريخ 29 يوليو 2011. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  8. whitehouse.gov نسخة محفوظة 9 January 2009 على موقع واي باك مشين. National Strategy for Pandemic Influenza – Introduction – "Although remarkable advances have been made in science and medicine during the past century, we are constantly reminded that we live in a universe of microbes – viruses, bacteria, protozoa and fungi that are forever changing and adapting themselves to the human host and the defenses that humans create. Influenza viruses are notable for their resilience and adaptability. While science has been able to develop highly effective vaccines and treatments for many infectious diseases that threaten public health, acquiring these tools is an ongoing challenge with the influenza virus. Changes in the genetic makeup of the virus require us to develop new vaccines on an annual basis and forecast which strains are likely to predominate. As a result, and despite annual vaccinations, the US faces a burden of influenza that results in approximately 36,000 deaths and more than 200,000 hospitalizations each year. In addition to this human toll, influenza is annually responsible for a total cost of over $10 billion in the US. A pandemic, or worldwide outbreak of a new influenza virus, could dwarf this impact by overwhelming our health and medical capabilities, potentially resulting in hundreds of thousands of deaths, millions of hospitalizations, and hundreds of billions of dollars in direct and indirect costs. This Strategy will guide our preparedness and response activities to mitigate that impact."
  9. "Estimates of global seasonal influenza-associated respiratory mortality: a modelling study". Lancet. 391 (10127): 1285–1300. March 2018. doi:10.1016/s0140-6736(17)33293-2. PMID 29248255. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  10. "Influenza A (H3N2) outbreak, Nepal". Emerging Infectious Diseases. 11 (8): 1186–91. August 2005. doi:10.3201/eid1108.050302. PMID 16102305. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)"The 2003–2004 influenza season was severe in terms of its impact on illness because of widespread circulation of antigenically distinct influenza A (H3N2) Fujian-like viruses. These viruses first appeared late during the 2002–2003 influenza season and continued to persist as the dominant circulating strain throughout the subsequent 2003–2004 influenza season, replacing the A/Panama/2007/99-like H3N2 viruses (1). Of the 172 H3N2 viruses genetically characterized by the Department of Defense in 2003–2004, only one isolate (from Thailand) belonged to the A/Panama-like lineage. In February 2003, the World Health Organization (WHO) changed the H3N2 component for the 2004–2005 influenza vaccine to afford protection against the widespread emergence of Fujian-like viruses (2). The annually updated trivalent vaccine consists of hemagglutinin (HA) surface glycoprotein components from influenza H3N2, H1N1, and B viruses."
  11. Mahmoud 2005"H5N1 virus is now endemic in poultry in Asia (Table 2-1) and has gained an entrenched ecological niche from which to present a long-term pandemic threat to humans. At present, these viruses are poorly transmitted from poultry to humans, and there is no conclusive evidence of human-to-human transmission. However, continued, extensive exposure of the human population to H5N1 viruses increases the likelihood that the viruses will acquire the necessary characteristics for efficient human-to-human transmission through genetic mutation or reassortment with a prevailing human influenza A virus. Furthermore, contemporary human H3N2 influenza viruses are now endemic in pigs in southern China (Peiris et al., 2001) and can reassort with avian H5N1 viruses in this 'intermediate host.' Therefore, it is imperative that outbreaks of H5N1 disease in poultry in Asia are rapidly and sustainably controlled. The seasonality of the disease in poultry, together with the control measures already implemented, are likely to reduce temporarily the frequency of H5N1 influenza outbreaks and the probability of human infection."
  12. Gallagher, James (29 July 2011). "'Super antibody' fights off flu". BBC News. مؤرشف من الأصل في 29 نوفمبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  13. "Scientists hail the prospect of a universal vaccine for flu". 29 July 2011. مؤرشف من الأصل في 23 أغسطس 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  14. Chan, Amanda L. (28 July 2011). "Universal Flu Vaccine on the Horizon: Researchers Find 'Super Antibody'". HuffPost. مؤرشف من الأصل في 11 أغسطس 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  15. "Details – Public Health Image Library(PHIL)". phil.cdc.gov (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 26 أكتوبر 2020. اطلع عليه بتاريخ 24 أبريل 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  16. "Ultracentrifugation deforms unfixed influenza A virions". The Journal of General Virology. 92 (Pt 11): 2485–93. November 2011. doi:10.1099/vir.0.036715-0. PMID 21795472. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  17. "Influenza C and D Viruses Package Eight Organized Ribonucleoprotein Complexes". Journal of Virology. 92 (6): e02084–17. March 2018. doi:10.1128/jvi.02084-17. PMID 29321324. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  18. "Native morphology of influenza virions". Frontiers in Microbiology. 2: 269. 2011. doi:10.3389/fmicb.2011.00269. PMID 22291683. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  19. "Filamentous influenza viruses". The Journal of General Virology. 97 (8): 1755–64. August 2016. doi:10.1099/jgv.0.000535. PMID 27365089. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  20. "Spherical influenza viruses have a fitness advantage in embryonated eggs, while filament-producing strains are selected in vivo". Journal of Virology. 87 (24): 13343–53. December 2013. doi:10.1128/JVI.02004-13. PMID 24089563. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  21. "Electron micrography of the virus of influenza". Nature. 157 (3983): 263. March 1946. Bibcode:1946Natur.157..263M. doi:10.1038/157263a0. PMID 21016866. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  22. "The biology of influenza viruses". Vaccine. 26 (Suppl 4): D49–53. September 2008. doi:10.1016/j.vaccine.2008.07.039. PMID 19230160. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  23. "Influenza A penetrates host mucus by cleaving sialic acids with neuraminidase". Virology Journal. 10: 321. November 2013. doi:10.1186/1743-422x-10-321. PMID 24261589. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  24. "Sialobiology of influenza: molecular mechanism of host range variation of influenza viruses". Biological & Pharmaceutical Bulletin. 28 (3): 399–408. March 2005. doi:10.1248/bpb.28.399. PMID 15744059. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  25. "Recent strategies in the search for new anti-influenza therapies". Current Drug Targets. 4 (5): 389–408. July 2003. doi:10.2174/1389450033491019. PMID 12816348. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  26. "Influenza: evolving strategies in treatment and prevention". Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine. 28 (2): 144–58. April 2007. doi:10.1055/s-2007-976487. PMID 17458769. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  27. "At the centre: influenza A virus ribonucleoproteins". Nature Reviews. Microbiology (باللغة الإنجليزية). 13 (1): 28–41. January 2015. doi:10.1038/nrmicro3367. PMID 25417656. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  28. "Selective Degradation of Host RNA Polymerase II Transcripts by Influenza A Virus PA-X Host Shutoff Protein". PLOS Pathogens. 12 (2): e1005427. February 2016. doi:10.1371/journal.ppat.1005427. PMID 26849127. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  29. "Influenza virus RNA polymerase: insights into the mechanisms of viral RNA synthesis". Nature Reviews. Microbiology (باللغة الإنجليزية). 14 (8): 479–93. August 2016. doi:10.1038/nrmicro.2016.87. PMID 27396566. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  30. "How viruses enter animal cells". Science. 304 (5668): 237–42. April 2004. Bibcode:2004Sci...304..237S. doi:10.1126/science.1094823. PMID 15073366. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  31. "The multiplication of influenza virus. II. Multiplicity reactivation of ultraviolet irradiated virus". Virology. 14 (4): 398–405. August 1961. doi:10.1016/0042-6822(61)90330-0. PMID 13687359. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  32. "Studies on host-virus interactions in the chick embryo-influenza virus system. VI. Evidence for multiplicity reactivation of inactivated virus". The Journal of Experimental Medicine. 94 (4): 305–22. October 1951. doi:10.1084/jem.94.4.305. PMID 14888814. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  33. "Multiplicity reactivation in gamma irradiated influenza viruses". Nature. 214 (5094): 1235–7. June 1967. Bibcode:1967Natur.214.1235G. doi:10.1038/2141235a0. PMID 6066111. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  34. "Oxidants and antioxidants in viral diseases: disease mechanisms and metabolic regulation". The Journal of Nutrition. 127 (5 Suppl): 962S–965S. May 1997. doi:10.1093/jn/127.5.962S. PMID 9164274. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  35. "Origin of sex". Journal of Theoretical Biology. 110 (3): 323–51. October 1984. doi:10.1016/S0022-5193(84)80178-2. PMID 6209512. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  36. CDC Key Facts About Avian Influenza (Bird Flu) and Avian Influenza A (H5N1) Virus نسخة محفوظة 23 سبتمبر 2015 على موقع واي باك مشين.
  37. "Atorvastatin restricts the ability of influenza virus to generate lipid droplets and severely suppresses the replication of the virus". The FASEB Journal. 33 (8): 9516–9525. April 2019. doi:10.1096/fj.201900428RR. PMID 31125254. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  38. "Fatal avian influenza A (H5N1) in a child presenting with diarrhea followed by coma". The New England Journal of Medicine. 352 (7): 686–91. February 2005. doi:10.1056/NEJMoa044307. PMID 15716562. مؤرشف من الأصل في 1 أغسطس 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  39. "New bird flu strain in China "one of the most lethal" warns WHO". MercoPress (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 14 مايو 2013. اطلع عليه بتاريخ 06 ديسمبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  40. "The next pandemic and how to head it off: eat a plant-based diet". South China Morning Post (باللغة الإنجليزية). 2020-10-19. مؤرشف من الأصل في 26 نوفمبر 2020. اطلع عليه بتاريخ 06 ديسمبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  41. Boston, 677 Huntington Avenue; Ma 02115 +1495‑1000 (2013-10-24). "Making the leap". News (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 3 يناير 2021. اطلع عليه بتاريخ 06 ديسمبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  42. Ungchusak, Kumnuan; Auewarakul, Prasert; Dowell, Scott F.; Kitphati, Rungrueng; Auwanit, Wattana; Puthavathana, Pilaipan; Uiprasertkul, Mongkol; Boonnak, Kobporn; Pittayawonganon, Chakrarat (2005-01-27). "Probable Person-to-Person Transmission of Avian Influenza A (H5N1)". New England Journal of Medicine. 352 (4): 333–340. doi:10.1056/NEJMoa044021. ISSN 0028-4793. PMID 15668219. مؤرشف من الأصل في 21 أغسطس 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  43. "First Human Case Of Rare H1N2 Flu Variant Reported In Canada". IFLScience (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 13 نوفمبر 2020. اطلع عليه بتاريخ 06 ديسمبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  44. Mahmoud 2005
  45. "NOVA | scienceNOW | Reviving the Virus (non-Flash) | PBS". www.pbs.org. مؤرشف من الأصل في 21 نوفمبر 2020. اطلع عليه بتاريخ 06 ديسمبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  46. Detailed chart of its evolution here نسخة محفوظة 9 May 2009 على موقع واي باك مشين. at PDF called Ecology and Evolution of the Flu
  47. Mahmoud 2005"There is particular pressure to recognize and heed the lessons of past influenza pandemics in the shadow of the worrisome 2003–2004 flu season. An early-onset, severe form of influenza A H3N2 made headlines when it claimed the lives of several children in the United States in late 2003. As a result, stronger than usual demand for annual flu inactivated vaccine outstripped the vaccine supply, of which 10 to 20 percent typically goes unused. Because statistics on pediatric flu deaths had not been collected previously, it is unknown if the 2003–2004 season witnessed a significant change in mortality patterns."
  48. Reason نسخة محفوظة 26 October 2006 على موقع واي باك مشين. Altman, Lawrence K. (15 January 2006). "This Season's Flu Virus Is Resistant to 2 Standard Drugs". نيويورك تايمز. مؤرشف من الأصل في 20 نوفمبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  49. CBS News article Dozens in Japan May Have Mild Bird Flu January 2006. نسخة محفوظة 18 مايو 2013 على موقع واي باك مشين.
  50. "Human H5N2 avian influenza infection in Japan and the factors associated with high H5N2-neutralizing antibody titer". Journal of Epidemiology. 18 (4): 160–6. July 2008. doi:10.2188/jea.JE2007446. PMID 18603824. مؤرشف من الأصل في 6 أبريل 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  51. WHO نسخة محفوظة 19 أكتوبر 2020 على موقع واي باك مشين.
  52. CDC Avian Influenza Infection in Humans نسخة محفوظة 9 أكتوبر 2015 على موقع واي باك مشين.
  53. "Human illness from avian influenza H7N3, British Columbia". Emerging Infectious Diseases. 10 (12): 2196–9. December 2004. doi:10.3201/eid1012.040961. PMID 15663860. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  54. Schnirring, Lisa (2 April 2013). "China reports 4 more H7N9 infections". CIDRAP News. مؤرشف من الأصل في 17 مايو 2013. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  55. "Avian Influenza A (H7N9) Virus | Avian Influenza (Flu)". www.cdc.gov (باللغة الإنجليزية). مؤرشف من الأصل في 21 ديسمبر 2020. اطلع عليه بتاريخ 24 فبراير 2017. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  56. niaid.nih.gov نسخة محفوظة 26 December 2005 على موقع واي باك مشين. Timeline of Human Flu Pandemics
  57. "1918 Influenza: the mother of all pandemics". Emerging Infectious Diseases. 12 (1): 15–22. January 2006. doi:10.3201/eid1201.050979. PMID 16494711. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  58. Science Daily article New Study Has Important Implications For Flu Surveillance published 27 October 2006 نسخة محفوظة 28 يونيو 2020 على موقع واي باك مشين.
  59. "Stochastic processes are key determinants of short-term evolution in influenza a virus". PLOS Pathogens. 2 (12): e125. December 2006. doi:10.1371/journal.ppat.0020125. PMID 17140286. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  60. "Mapping the antigenic and genetic evolution of influenza virus". Science. 305 (5682): 371–6. July 2004. Bibcode:2004Sci...305..371S. doi:10.1126/science.1097211. PMID 15218094. مؤرشف من الأصل في 1 أغسطس 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  61. Klenk H, Matrosovich M, Stech J (2008). "Avian Influenza: Molecular Mechanisms of Pathogenesis and Host Range". In Mettenleiter TC, Sobrino F (المحررون). Animal Viruses: Molecular Biology. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-22-6. مؤرشف من الأصل في 20 أغسطس 2016. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  62. Influenza Virology: Current Topics. Caister Academic Press. 2006. ISBN 978-1-904455-06-6. مؤرشف من الأصل في 6 أكتوبر 2016. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  63. Mahmoud 2005"Interestingly, recombinant influenza viruses containing the 1918 HA and NA and up to three additional genes derived from the 1918 virus (the other genes being derived from the A/WSN/33 virus) were all highly virulent in mice (Tumpey et al., 2004). Furthermore, expression microarray analysis performed on whole lung tissue of mice infected with the 1918 HA/ NA recombinant showed increased upregulation of genes involved in apoptosis, tissue injury, and oxidative damage (Kash et al., 2004). These findings were unusual because the viruses with the 1918 genes had not been adapted to mice. The completion of the sequence of the entire genome of the 1918 virus and the reconstruction and characterization of viruses with 1918 genes under appropriate biosafety conditions will shed more light on these findings and should allow a definitive examination of this explanation. Antigenic analysis of recombinant viruses possessing the 1918 HA and NA by hemagglutination inhibition tests using ferret and chicken antisera suggested a close relationship with the A/swine/Iowa/30 virus and H1N1 viruses isolated in the 1930s (Tumpey et al., 2004), further supporting data of Shope from the 1930s (Shope, 1936). Interestingly, when mice were immunized with different H1N1 virus strains, challenge studies using the 1918-like viruses revealed partial protection by this treatment, suggesting that current[متى؟] vaccination strategies are adequate against a 1918-like virus (Tumpey et al., 2004)."
  64. "Avian influenza A(H5N1)- update 31: Situation (poultry) in Asia: need for a long-term response, comparison with previous outbreaks". Epidemic and Pandemic Alert and Response (EPR). WHO. 2004. مؤرشف من الأصل في 13 نوفمبر 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
    Known outbreaks of highly pathogenic flu in poultry 1959-2003.
  65. "Mass mortality of harbor seals: pneumonia associated with influenza A virus". Science. 215 (4536): 1129–31. February 1982. Bibcode:1982Sci...215.1129G. doi:10.1126/science.7063847. PMID 7063847. More than 400 harbor seals, most of them immature, died along the New England coast between December 1979 and October 1980 of acute pneumonia associated with influenza virus, A/Seal/Mass/1/180 (H7N7). The virus has avian characteristics, replicates principally in mammals, and causes mild respiratory disease in experimentally infected seals. Concurrent infection with a previously undescribed mycoplasma or adverse environmental conditions may have triggered the epizootic. The similarities between this epizootic and other seal mortalities in the past suggest that these events may be linked by common biological and environmental factors. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)

    قراءة متعمقة
    مصادر رسمية
    معلومات عامة

    روابط خارجية
    • بوابة بيطرة
    • بوابة علم الأحياء
    • بوابة طيور
    • بوابة طب
    • بوابة علم الفيروسات
    فيروس إنفلونزا أ في المشاريع الشقيقة
    This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.