اعتلال تاو

اعتلال الطوباوية هو أحد الأمراض التنكسية العصبية التي تتميز بتراكم بروتين تاو في التشابك العصبي في الدماغ البشرية. ينتج هذا التشابك من فرط فسفرة بروتين الأنابيب الدقيقة المعروفة باسم تاو ، مما يتسبب في انفصال البروتين عن الأنابيب الدقيقة وتشكيل تجمعات غير قابلة للذوبان. [1] (تسمى هذه التجمعات أيضًا خيوط حلزونية مزدوجة ). آلية تكوين التشابك غير مفهومة جيدًا حتى الآن ، وما إذا كانت التشابك سببًا رئيسيًا لمرض الزهايمر أو تلعب دورًا هامًا غير معروف.

هذه مقالة غير مراجعة. ينبغي أن يزال هذا القالب بعد أن يراجعها محرر مغاير للذي أنشأها؛ إذا لزم الأمر فيجب أن توسم المقالة بقوالب الصيانة المناسبة. يمكن أيضاً تقديم طلب لمراجعة المقالة في الصفحة المُخصصة لذلك. (يوليو 2020)
Tauopathy
رسم تخطيطي للأنبوب الصغير الطبيعي والآخر يتأثر باعتلال الطوباوية
رسم تخطيطي للأنبوب الصغير الطبيعي والآخر يتأثر باعتلال الطوباوية
معلومات عامة
الاختصاص طب الجهاز العصبي  
من أنواع اعتلال دماغي ،  وتحلل عصبي  
الأسباب
الأسباب تشابك لييفي عصبي ،  وبروتين تاو  

الكشف والتصوير
بعد الوفاة
تشابك Tau تشابك مجهريًا في عينات الدماغ الملطخة.
قبل الوفاة
في المرضى الأحياء ، يمكن تصوير مواقع متشابكة باستخدام مسح PET باستخدام عامل انبعاث لاسلكي مناسب. [2]

مرض الزهايمر
تراكم غير طبيعي لبروتين تاو في أجسام الخلايا العصبية (السهم) والامتدادات العصبية (رأس السهم) في القشرة المخية الحديثة لمريض مات بمرض الزهايمر. الشريط = 25 ميكرون (0.025 مليمتر).

تم وصف التشابك الليفي العصبي لأول مرة من قبل ألويس الزهايمر في أحد مرضاه الذين يعانون من مرض الزهايمر (م). تعتبر التشابك اعتلالًا ثانويًا. تصنف AD أيضًا على أنها داء النشواني بسبب وجود لويحات الشيخوخة . [3]

عندما يصبح تاو مفرط الفسفرة ، ينفصل البروتين عن الأنابيب الدقيقة في المحاور. [4] بعد ذلك ، يشتت تاو ويبدأ البروتين في التجمع ، مما يشكل في النهاية التشابك الليفي العصبي الذي يشاهده مرضى الزهايمر. [1] تزعزع الأنابيب الدقيقة أيضًا عندما ينفصل تاو. يؤدي الجمع بين التشابك الليفي العصبي والأنابيب الدقيقة غير المستقرة إلى اضطراب في العمليات مثل النقل المحوري والاتصال العصبي. [5]

يتم تحديد درجة مشاركة NFT في م من خلال مراحل براك . يتم استخدام مرحلتي براك الأولى والثانية عندما يقتصر تدخل NFT بشكل أساسي على المنطقة العابرة للقولون في الدماغ ، والمرحلتين الثالثة والرابعة عندما يكون هناك أيضًا مشاركة في المناطق الحوفية مثل الحُصين ، والخامس والسادس عندما يكون هناك تدخل واسع النطاق في القشرة المخية. لا ينبغي الخلط بين هذا ودرجة مشاركة لوحة الشيخوخة ، والتي تتقدم بشكل مختلف. [6]

أمراض أخرى

في كل من مرض بيك والانحلال القشري ، يتم ترسب بروتينات تاو كجسم متضمن داخل الخلايا العصبية المتورمة أو "المنتفخة".  

يتميّز مرض الحبوب المقهقر (AGD) ، وهو نوع آخر من الخرف ، [18] [19] [20] بوفرة من الحبوب المحبة للأرجام والأجسام الملتفة عند الفحص المجهري لأنسجة المخ. [21] يعتبره البعض نوعًا من مرض الزهايمر . قد تتعايش مع أمراض أخرى مثل الشلل التدريجي فوق النووي والنكس القشري ، [3] وكذلك مرض بيك. [22]

غالبًا ما تتداخل اعتلالات Tauopathies مع اعتلال synucleinopathies ، ربما بسبب التفاعل بين synuclein وبروتينات tau. [23]

في بعض الأحيان يتم تجميع اعتلال الأعصاب غير المصاب بمرض الزهايمر معًا على أنه " معقد بيك " بسبب ارتباطه بالخرف الجبهي الصدغي ، أو تنكس الفص الجبهي الجبهي . [24]

انظر أيضًا
  • العلاج البدئي

المراجع
  1. "Propagation of Tau aggregates". Molecular Brain. 10 (1): 18. May 2017. doi:10.1186/s13041-017-0298-7. PMID 28558799. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. Alzheimer 'tau' protein far surpasses amyloid in predicting toll on brain tissue نسخة محفوظة 19 فبراير 2020 على موقع واي باك مشين.
  3. "Neuropathology of non-Alzheimer degenerative disorders". International Journal of Clinical and Experimental Pathology. 3 (1): 1–23. August 2009. PMID 19918325. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. "Abnormal hyperphosphorylation of tau: sites, regulation, and molecular mechanism of neurofibrillary degeneration". Journal of Alzheimer's Disease. 33 Suppl 1: S123-39. 2013. doi:10.3233/JAD-2012-129031. PMID 22710920. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. "Tau in physiology and pathology". Nature Reviews. Neuroscience. 17 (1): 5–21. January 2016. doi:10.1038/nrn.2015.1. PMID 26631930. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. "Neuropathological stageing of Alzheimer-related changes". Acta Neuropathologica. 82 (4): 239–59. 1991. doi:10.1007/BF00308809. PMID 1759558. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. "The MAPT H1 haplotype is associated with tangle-predominant dementia". Acta Neuropathologica. 124 (5): 693–704. November 2012. doi:10.1007/s00401-012-1017-1. PMID 22802095. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  8. "Neurofibrillary tangle-predominant dementia: comparison with classical Alzheimer disease". Acta Neuropathologica. 113 (2): 107–17. February 2007. doi:10.1007/s00401-006-0156-7. PMID 17089134. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  9. "The first NINDS/NIBIB consensus meeting to define neuropathological criteria for the diagnosis of chronic traumatic encephalopathy" (PDF). Acta Neuropathologica. 131 (1): 75–86. January 2016. doi:10.1007/s00401-015-1515-z. PMID 26667418. مؤرشف من الأصل (PDF) في 23 سبتمبر 2017. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  10. "Immunocytochemistry of neurofibrillary tangles in dementia pugilistica and Alzheimer's disease: evidence for common genesis". Lancet. 2 (8626–8627): 1456–8. 1988. doi:10.1016/S0140-6736(88)90934-8. PMID 2904573. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  11. "Progressive supranuclear palsy: clinicopathological concepts and diagnostic challenges". The Lancet. Neurology. 8 (3): 270–9. March 2009. doi:10.1016/S1474-4422(09)70042-0. PMID 19233037. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  12. "Deciphering the genetic basis of Alzheimer's disease". Annual Review of Genomics and Human Genetics. 3: 67–99. 2002. doi:10.1146/annurev.genom.3.022502.103022. PMID 12142353. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  13. "Amyotrophic lateral sclerosis/parkinsonism-dementia complex of Guam: quantitative neuropathology, immunohistochemical analysis of neuronal vulnerability, and comparison with related neurodegenerative disorders". Acta Neuropathologica. 88 (5): 397–404. 1994. doi:10.1007/BF00389490. PMID 7847067. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  14. "Tau-associated neuropathology in ganglion cell tumours increases with patient age but appears unrelated to ApoE genotype". Neuropathology and Applied Neurobiology. 27 (3): 197–205. June 2001. doi:10.1046/j.1365-2990.2001.00311.x. PMID 11489139. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  15. "Meningio-angiomatosis: a report of six cases with special reference to the occurrence of neurofibrillary tangles". Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 45 (4): 426–46. July 1986. doi:10.1097/00005072-198607000-00005. PMID 3088216. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  16. "Neurofibrillary changes in the cerebral cortex of a patient with subacute sclerosing panencephalitis (SSPE)". Acta Neuropathologica. 48 (2): 157–60. November 1979. doi:10.1007/BF00691159. PMID 506699. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  17. "Alzheimer neurofibrillary tangles in diseases other than senile and presenile dementia". Annals of Neurology. 5 (3): 288–94. March 1979. doi:10.1002/ana.410050311. PMID 156000. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  18. "Argyrophilic grain disease". Brain. 131 (Pt 6): 1416–32. June 2008. doi:10.1093/brain/awm305. PMID 18234698. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  19. "Argyrophilic grains: a distinct disease or an additive pathology?". Neurobiology of Aging. 29 (4): 566–73. April 2008. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2006.10.032. PMID 17188783. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  20. "[Argyrophilic grain disease: synergistic component of dementia?]" [Argyrophilic grain disease: synergistic component of dementia?]. Revue Neurologique (باللغة الفرنسية). 166 (4): 428–32. April 2010. doi:10.1016/j.neurol.2009.10.012. PMID 19963233. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  21. "[Argyrophilic grain disease: differentiation from Alzheimer disease]". Der Pathologe. 20 (3): 159–68. May 1999. doi:10.1007/s002920050339. PMID 10412175. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  22. "Dementia with grains (argyrophilic grain disease)". Brain Pathology. 8 (2): 377–86. April 1998. doi:10.1111/j.1750-3639.1998.tb00161.x. PMID 9546294. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  23. "Alpha-synuclein and tau: teammates in neurodegeneration?". Molecular Neurodegeneration. 9: 43. October 2014. doi:10.1186/1750-1326-9-43. PMID 25352339. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  24. "Extrapyramidal syndromes in frontotemporal degeneration". Journal of Molecular Neuroscience. 45 (3): 336–42. November 2011. doi:10.1007/s12031-011-9616-1. PMID 21887521. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)

    روابط خارجية
    اعتلال تاو في المشاريع الشقيقة
    • خطأ في استعمال قالب:شريط بوابات: يلزم إعطاء وسيط واحد على الأقل.
    This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.