Tat

تات (بالإنجليزية: Tat)‏ اختصار لـTrans-Activator of Transcription أي منشط النسخ مفروق: هو بروتين يُشفر بواسطة جين Tat لدى فيروس الإيدز-1.[1][2] tat هو بروتين تنظيمي يُحسن فعالية نسخ الفيروس بشكل كبير جدا.[2] يتكون هذا البروتين من 86 إلى 101 حمض أميني حسب النوع الفرعي للفيروس.[3] يزيد Tat بشكل كبير مستوى نسخ الدنا مزدوج السلاسل الخاص بفيروس الإيدز. قبل تواجد tat تُنسخ كميات قليلة من جزيئات الرنا وهو ما يسمح بإنتاج بروتين tat. يرتبط هذا البروتين بعوامل خلوية ويتوسط فسفرتها، وينتج عن ذلك زيادة في نسخ جميع جينات فيروس الإيدز،[4] موفرا دورة ارتجاع إيجابية. وهذا يسمح لفيروس الإيدز بأن تكون له استجابة كبيرة جدا حين تُنتج عتبة محدد من Tat، وهي أداة مفيدة في التغلب على الاستجابة المناعية للجسم.

Tat
تمثيل لقطعة من بروتين تات (بالأزرق) من فيروس الإيدز مع جزيئتي زنك ممثلة بكرتين رماديتين، في مركب مع رنا تار (TAR) الخاص بفيروس الإيدز (أخضر). ببب:6CYT.
معرف
رمز Tat
قاعدة بيانات عوائل البروتينات PF00539
إنتربرو IPR001831
بروسايت PDOC00836
قاعدة بيانات التصنيف الهيكلي للبروتينات 1tvs

يبدو أن بروتين Tat يلعب دورا مباشرا في عملية الإصابة بمرض فيروس الإيدز. يُحرَّر هذا البروتين بواسطة الخلايا المصابة في المزارع الخلوية ويتواجد في دم المرضى المصابين بفيروس الإيدز-1.[5] يمكن أن يُمتص بواسطة الخلايا غير المصابة بفيروس الإيدز-1 ويمكن أن يعمل بشكل مباشر كذيفان مسببا موت الخلية عبر الاستماتة في الخلايا التائية غير المصابة الجوارية، وهو الأمر الذي يساعد في انتشار وتطور مرض الإيدز.[6]

عبر مناهضة المستقبل CXCR4، يبدو أن Tat يشجع بشكل انتقائي إنتاج السلالات الفيروسية الأقل إمراضا المنتحية للبلعميات (والتي تستخدم المستقبل CCR5) في المراحل الأولى من الإصابة، وهو ما يسمح للسلالات الأكثر والأسرع إمراضا المنتحية للخلايا التائية (التي تستخدم المستقبل CXCR4) من الظهور لاحقا بعد التطفر من السلالات المنتحية للبلعميات.[5]

مراجع
  1. Genes, tat في المَكتبة الوَطنية الأمريكية للطب نظام فهرسة المواضيع الطبية (MeSH).
  2. "The ins and outs of HIV-1 Tat". Traffic. 13 (3): 355–63. 2012. doi:10.1111/j.1600-0854.2011.01286.x. PMID 21951552. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  3. Jeang, K. T. (1996) In: نسخ: "A Compilation and Analysis of Nucleic Acid and Amino Acid Sequences". Los Alamos National Laboratory (Ed.) pp. III-3–III-18
  4. "Positive transcription elongation factor B phosphorylates hSPT5 and RNA polymerase II carboxyl-terminal domain independently of cyclin-dependent kinase-activating kinase". J. Biol. Chem. 276 (15): 12317–23. April 2001. doi:10.1074/jbc.M010908200. PMID 11145967. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. "Selective CXCR4 antagonism by Tat: implications for in vivo expansion of coreceptor use by HIV-1". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97 (21): 11466–71. October 2000. Bibcode:2000PNAS...9711466X. doi:10.1073/pnas.97.21.11466. PMC 17223. PMID 11027346. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. "The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis". J. Biol. Chem. 279 (46): 48197–204. November 2004. doi:10.1074/jbc.M406195200. PMID 15331610. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
    • بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
    • بوابة الكيمياء الحيوية
    This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.