إدمان المخدرات

يعتبر إدمان المخدرات بشكل واسع على أنه حالة مرضية.[1][2][3] يتطور هذا النوع من الإدمان على شكل متكرر من الاستعمال المفرط للمخدرات، مروراً بحالة طلب المخدر، إلى انتكاس الحالة ونقصان القابلية للاستجابة للمنبهات الطبيعية. يصنف الدليل التشخيصي الإحصائي للاضطرابات النفسية الإدمان إلى ثلاثة مراحل:

  • الانهماك أو الترقب
  • النوبة أو السكر
  • الانقطاع أو التأثير السلبي.
إدمان المخدرات
معلومات عامة
الاختصاص طب نفسي ،  وطب الإدمان  
من أنواع إدمان ،  واضطراب تعاطي المخدرات ،  والقضية الإجتماعية ،  واعتماد على مادة  
الإدارة
حالات مشابهة اعتماد على مادة ،  وإدمان  

توصف هذه المراحل الثلاثة على الترتيب، بالطلب المستمر والانهماك في الحصول على المادة المخدرة، تعاطي جرعة أكبر من اللازم من أجل الوصول لحالة النشوة أو السكر، المعاناة من الآثار السلبية والانقطاع عن نشاطات الحياة العادية.

عقاقير تسبب الإدمان
فهرس الإدمان والاعتمادية[4][5][6][7]
  • الإدمان – هو مرض عصبي يتصف بالاستهلاك القهري للمنبهات المجزية على الرغم من العواقب الضارة.
  • السلوك الإدماني – هو سلوك يتصف بكونه مجزيا ومعززا.
  • المخدر الإدماني – هو مخدر يتصف بكونه معززا ومجزيا.
  • الاعتمادية على مادة – هي حالة تكيفية مرتبطة بأعراض انسحابية نتيجة الانقطاع المفاجئ عن منبه مستخدم بصورة متكررة (مثال: تعاطي المخدرات)
  • التحسس من الدواء أو التسامح العكسي – هو التأثير التصاعدي لدواء الناتج من الاستهلاك المتكرر بجرعة معينة.
  • أعراض انسحابية – أعراض تحدث بسبب الانقطاع المفاجئ عن دواء كان يستهلك بجرعات متكررة.
  • الاعتماد الجسدي – اعتماد ينطوي على أعراض انسحاب بدنية مستمرة (مثال: التعب والهذيان الارتعاشي)
  • اعتماد نفسي – اعتماد يتضمن أعراض انسحابية تشمل تأثيرات عاطفية–وتحفيزية (مثال: الانزعاج وانعدام التلذذ)
  • منبه معزز – المحفزات التي تزيد من احتمال تكرار السلوك المقترن بها
  • منبه مجزي – المنبهات التي يعرفها الدماغ بأنها إيجابية ومرغوبة
  • التحسس – استجابة تضخمية لمنبه ناجمة عن التعرض المتكرر له
  • اضطراب تعاطي المخدرات – حالة يؤدي فيها استخدام المواد إلى ضعف أو ضائقة كبيرة سريريًا أو وظيفيًا
  • التحمل – تأثير تناقصي للدواء ناجم عن تعاطي متكرر بجرعة معينة

تتضمن العقاقير التي تسبب الإدمان بعض العقاقير اللاقانونية بالإضافة إلى بعض الأدوية العلاجية التي تصرف بوصفة طبية، أو أدوية فوق الطاولة التي تصرف بدون وصفة طبية. وهذه المواد هي:

انظر أيضا

مراجع
  1. "معلومات عن إدمان المخدرات على موقع universalis.fr". universalis.fr. مؤرشف من الأصل في 25 يوليو 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. "معلومات عن إدمان المخدرات على موقع disease-ontology.org". disease-ontology.org. مؤرشف من الأصل في 09 ديسمبر 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  3. "معلومات عن إدمان المخدرات على موقع zthiztegia.elhuyar.eus". zthiztegia.elhuyar.eus. مؤرشف من الأصل في 09 ديسمبر 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". In Sydor A, Brown RY (المحررون). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (الطبعة 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. صفحات 364–375. ISBN 9780071481274. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. "Glossary of Terms". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. اطلع عليه بتاريخ 09 فبراير 2015. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (January 2016). "Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction". N. Engl. J. Med. 374 (4): 363–371. doi:10.1056/NEJMra1511480. PMID 26816013. Substance-use disorder: A diagnostic term in the fifth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) referring to recurrent use of alcohol or other drugs that causes clinically and functionally significant impairment, such as health problems, disability, and failure to meet major responsibilities at work, school, or home. Depending on the level of severity, this disorder is classified as mild, moderate, or severe.
    Addiction: A term used to indicate the most severe, chronic stage of substance-use disorder, in which there is a substantial loss of self-control, as indicated by compulsive drug taking despite the desire to stop taking the drug. In the DSM-5, the term addiction is synonymous with the classification of severe substance-use disorder.     الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
    إخلاء مسؤولية طبية
    • بوابة طب
    • بوابة القانون
    • بوابة صيدلة
    • بوابة علوم عصبية
    • بوابة علم النفس
    • بوابة علم الاجتماع
    This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.