النموذج المرضي للإدمان

يصف نموذج مرض الإدمان بأنه مرض له مصادر بيولوجية وعصبية وجينية وبيئية.[1] يعزو النموذج الطبي المعاصر الإدمان بشكل جزئي إلى التغييرات في الدماغ.[2] كما يأخذ النموذج الطبي في اعتباره أن هذا المرض قد يكون ناتجًا عن عوامل بيولوجية أو نفسية أو اجتماعية أخرى على الرغم من الفهم غير المكتمل لآليات هذه العوامل. تم استعراض الآليات الجزيئية الحيوية المشتركة الكامنة وراء جميع أشكال الإدمان - CREB و ΔFosB - من قبل ايريك نستلر في مراجعة عام 2013.[3] يمكن أن تسهم العوامل الجينية والاضطرابات العقلية في شدة إدمان المخدرات. يمكن أن يعزى ما يقرب من خمسين في المئة من فرصة إدمان الشخص إلى عوامل وراثية.[2]

نقد

يرى نقاد النموذج المرضي للإدمان لا سيما أولئك الذين يوافقون على نموذج تطور الإدمان بسبب اسباب حياتية، أن تصنيف الناس كمدمنين يمنعهم من ضبط النفس ووصمهم. كما لوحظ من قبل المتخصص في الحد من الضرر أندرو تاتارسكي:"إن جوهر هذا النموذج هو الاعتراف البراغماتي بأن العلاج يجب أن يتلقاه أشخاص يريدون الشفاء بإرادة حقيقية، وبالتالي، فإن مناهج الحد من الضرر تشمل مجموعة كاملة من أهداف الحد من الضرر بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، الامتناع عن تناول المخدرات.[4]

انظر أيضًا

مراجع

McLellan et al., Addiction is a Chronic Brain Disease (2000). Archived at the National Institute on Drug Abuse website. نسخة محفوظة 08 أغسطس 2017 على موقع واي باك مشين.
Leshner, Alan I., Addiction Is a Brain Disease, and It Matters, Science 3 October 1997: Vol. 278. no. 5335, pp. 45 - 47 نسخة محفوظة 17 مارس 2009 على موقع واي باك مشين.
Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin Neurosci. 15 (4): 431–43. PMC 3898681. PMID 24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. Here, we review the types of molecular and cellular adaptations that occur in specific brain regions to mediate addiction-associated behavioral abnormalities. These include alterations in gene expression achieved in part via epigenetic mechanisms, plasticity in the neurophysiological functioning of neurons and synapses, and associated plasticity in neuronal and synaptic morphology mediated in part by altered neurotrophic factor signaling. [emphasis in original] الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
Tatarsky, Andrew (24 أبريل 2003). "Harm reduction psychotherapy: Extending the reach of traditional substance use treatment" (PDF). Journal of Substance Abuse Treatment. 25: 249–256. doi:10.1016/s0740-5472(03)00085-0. مؤرشف من الأصل (PDF) في 27 سبتمبر 2011. اطلع عليه بتاريخ 11 يوليو 2011. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)

بوابة علم الأحياء

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.

[1] McLellan et al., Addiction is a Chronic Brain Disease (2000). Archived at the National Institute on Drug Abuse website. نسخة محفوظة 08 أغسطس 2017 على موقع واي باك مشين.

[مولد_تلقائيا1-2] Leshner, Alan I., Addiction Is a Brain Disease, and It Matters, Science 3 October 1997: Vol. 278. no. 5335, pp. 45 - 47 نسخة محفوظة 17 مارس 2009 على موقع واي باك مشين.

[Nestler-3] Nestler EJ (December 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin Neurosci. 15 (4): 431–43. PMC 3898681. PMID 24459410. Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. Here, we review the types of molecular and cellular adaptations that occur in specific brain regions to mediate addiction-associated behavioral abnormalities. These include alterations in gene expression achieved in part via epigenetic mechanisms, plasticity in the neurophysiological functioning of neurons and synapses, and associated plasticity in neuronal and synaptic morphology mediated in part by altered neurotrophic factor signaling. [emphasis in original] الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)

[4] Tatarsky, Andrew (24 أبريل 2003). "Harm reduction psychotherapy: Extending the reach of traditional substance use treatment" (PDF). Journal of Substance Abuse Treatment. 25: 249–256. doi:10.1016/s0740-5472(03)00085-0. مؤرشف من الأصل (PDF) في 27 سبتمبر 2011. اطلع عليه بتاريخ 11 يوليو 2011. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)