سمة الخلية المنجلية

الخلية المنجلية هي الحالة التي يمتلك فيها الشخص أليل واحد غير طبيعي من جين بيتا الهيموغلوبينانا (غير متماثل الزيجوت ) ، لكنه لا يظهر الأعراض الشديدة لمرض الخلية المنجلية التي تحدث في شخص الذي يمتلك نسختين من هذا الأليل (هو متماثل ). أولئك الذين يكونون غير متجانسين في أليل الخلية المنجلية ينتجون كل من الهيموغلوبين الطبيعي وغير الطبيعي (الأليلان هما الكوميومينات فيما يتعلق بالتركيز الفعلي للهيموغلوبين في الخلايا المنتشرة).

هذه مقالة غير مراجعة. ينبغي أن يزال هذا القالب بعد أن يراجعها محرر مغاير للذي أنشأها؛ إذا لزم الأمر فيجب أن توسم المقالة بقوالب الصيانة المناسبة. يمكن أيضاً تقديم طلب لمراجعة المقالة في الصفحة المُخصصة لذلك. (مايو 2019)
سمة الخلية المنجلية مرادفات=
الخلايا المنجلية في دم الإنسان: كل من خلايا الدم الحمراء الطبيعية والخلايا المنجلية موجودة
الخلايا المنجلية في دم الإنسان: كل من خلايا الدم الحمراء الطبيعية والخلايا المنجلية موجودة
معلومات عامة
الاختصاص علم الدم  
من أنواع فقر الدم المنجلي  

مرض الخلية المنجلية هو اضطراب في الدم حيث يوجد بديل للحمض الأميني في بروتين الهيموغلوبين في خلايا الدم الحمراء ، مما يجعل هذه الخلايا تأخذ الشكل المنجلي، خاصة عندما تكون في حالة توتر منخفض من الأكسجين . يمنح مرض المنجل والخلايا المنجلية أيضًا بعض المقاومة لتطفيل الملاريا لخلايا الدم الحمراء، بحيث يتمتع الأفراد المصابون بسمات الخلايا المنجلية (متغاير الزيجوت) بميزة انتقائية في البيئات التي توجد فيها الملاريا.

الأعراض

سمة الخلية المنجلية هي النمط الوراثي للهيموغلوبين AS وتعتبر عمومًا حالة حميدة. [1] ومع ذلك، قد يكون لدى الأفراد المصابين بسمات الخلايا المنجلية مضاعفات نادرة. على سبيل المثال، في نوفمبر 2010 ، اكتشف الدكتور جيفري ك. توبنبرغر من المعاهد الوطنية للصحة أول دليل على الإصابة بمرض الخلايا المنجلية أثناء البحث عن فيروس أنفلونزا 1918 أثناء تشريح جندي أمريكي من أصل أفريقي. أظهرت نتائج تشريح جثة تاوبنبرغر أن الجندي عانى من أزمة في الخلايا المنجلية ساهمت في وفاته رغم أنه كان لديه نسخة واحدة فقط من الجين. [2] كانت هناك دعوات لإعادة تصنيف سمة الخلايا المنجلية كحالة مرضية، بناءً على عروضها السريرية الخبيثة. [3] الأهمية قد تكون أكبر أثناء ممارسة الرياضة. [4]

الملاريا

توفر خلية المنجل ميزة بقاء، ضد الوفيات الناجمة عن الملاريا ، على الأشخاص الذين يعانون من الهيموغلوبين الطبيعي في المناطق التي تتوطن فيها الملاريا. من المعروف أن السمة تسبب وفيات أقل بكثير بسبب الملاريا، خاصةً عندما نكون المتصورة المنجلية هي الكائن المسبب. هذا مثال رئيسي على الانتقاء الطبيعي ، كما يتضح من حقيقة أن التوزيع الجغرافي للجين لهيموغلوبين S وتوزيع الملاريا في أفريقيا يتداخلان تقريبًا. بسبب ميزة البقاء الفريدة، يزداد عدد الأشخاص المصابين بهذه السمات مع زيادة عدد المصابين بالملاريا. على العكس، يميل الأشخاص الذين لديهم الهيموغلوبين الطبيعي إلى الخضوع لمضاعفات الملاريا. [بحاجة لمصدر]

على الرغم من عدم معرفة الآلية الدقيقة لهذه الظاهرة، إلا أنه يعتقد أن هناك عدة عوامل مسؤولة.

  • تميل كريات الدم الحمراء المصابة (خلايا الدم الحمراء) إلى انخفاض توتر الأكسجين، لأنه يقلل بشكل كبير من الطفيل. هذا يؤدي إلى منجلة تلك الكريات الحمراء بشكل خاص، مما يشير إلى أن الخلايا البالعة تتخلص من الخلية ومن ثم الطفيلي بداخلها.
  • بما أن منجلة الخلايا المصابة بالطفيليات أعلى، فإن هذه الخلايا يتم إزالتها بشكل انتقائي بواسطة الجهاز الشبكي البطاني، وبالتالي تجنيب الكريات الحمراء الطبيعية.
  • يحدث تكوين مفرغ في الفراغ في تلك الطفيليات التي تصيب الخلايا المنجلية.
  • تنتج كريات الدم الحمراء المنجلية مستويات أعلى من أنيون أكسيد الفيروكسيد وأكسيد الهيدروجين مقارنةً بالكريات الحمراء الطبيعية، وكلاهما سام بالنسبة لطفيليات الملاريا. [5]

تم العثور على سمة المنجلية بنسبة 50 ٪ وقائية ضد الملاريا السريرية المعتدلة، و 75 ٪ واقية من الدخول إلى المستشفى لعلاج الملاريا، وحوالي 90 ٪ واقية من الملاريا الحادة أو المعقدة. [6]

الجمعيات المنشأة

مقترح

كانت هناك تقارير عن الانسداد التجلطي الوريدي الرئوي لدى النساء الحوامل المصابات بسمات الخلايا المنجلية، [19] أو الرجال خلال ضوء الهواء المطوّل، والسكتات الدماغية الشاذة والشذوذ على فحوصات PET في الأطفال المصابين بهذه الصفة.

يبدو أن الخلية المنجلية تزيد من تعقيدات المضاعفات التي تظهر في مرض السكري من النوع 2 ( اعتلال الشبكية ، اعتلال الكلية وبروتينية ) [20] وتثير اعتلال الكلية الغيبوبة السكري السكري ، خاصة في المرضى الذكور.

علم الوراثة

عادة، يرث الشخص نسختين من الجين الذي ينتج بيتا غلوبين ، وهو بروتين ضروري لإنتاج الهيموغلوبين الطبيعي ( الهيموغلوبين A ، النمط الوراثي AA). شخص مع سمة فقر الدم المنجلي يرث أليل واحد طبيعي وواحد غير طبيعي تشفر أليل الهيموغلوبين S (خضاب الدم الوراثي AS).

يمكن استخدام سمة الخلية المنجلية لإظهار مفاهيم الهيمنة المشتركة والهيمنة غير المكتملة. يظهر الفرد المصاب بسمات الخلية المنجلية هيمنة غير مكتملة عند النظر في شكل خلية الدم الحمراء. وذلك لأن المنجل يحدث فقط بتركيزات منخفضة من الأكسجين. فيما يتعلق بالتركيز الفعلي للهيموغلوبين في الخلايا المنتشرة، تظهر الأليلات الهيمنة المشتركة لأن كل من الأشكال "الطبيعية" والطفرية تتعايش في مجرى الدم. على عكس سمة الخلية المنجلية ، ينتقل مرض الخلية المنجلية بطريقة متنحية. [21]

حدد تحليل تسلسل الجينوم الكامل أصلًا منفردًا لسمات المنجل، مع وجود نوع واحد من أصل أجداد لجميع أنواع الخلايا المنجلية. يُعتقد أن هذا النمط الفرداني نشأ في الصحراء الكبري خلال مرحلة الهولوسين الرطبة منذ حوالي 7,300 عام. تشتمل متغيرات خلية المنجل المنحدرة من هذا النمط الفرداني القديم على خمسة أنماط متباينة مسماة على أسماء المواقع الجغرافية أو المجموعات الإثنية اللغوية (العربية / الهندية، بنين، الكاميرون، جمهورية أفريقيا الوسطى / بانتو، والسنغال) ، وتسمية أخرى مخصصة لنماذج الخلايا المنجلية غير النمطية. [22] [23] أهميتها السريرية هي لأن بعضها يرتبط بمستويات HbF أعلى (على سبيل المثال، تميل المتغيرات السنغالية والسعودية إلى الإصابة بمرض أكثر اعتدالًا). [24]

الانتشار
التوزيع العالمي للخلايا المنجلية.

معدل انتشار الخلايا المنجلية أعلى في غرب إفريقيا ، حيث يوجد في 25 ٪ من السكان. السمة لها أيضًا معدل انتشار مرتفع في أمريكا الجنوبية والوسطى، وخاصة في بنما. ومع ذلك، فإنه نادرًا ما يظهر أيضًا في بلدان البحر الأبيض المتوسط مثل إيطاليا واليونان وإسبانيا ، حيث تتوسع على الأرجح عبر الضغط الانتقائي للملاريا ، وهو مرض كان مستوطنًا في المنطقة. [25]

في الرياضيين

في بعض الحالات، لا يحقق الرياضيون المصابون بسمات الخلايا المنجلية نفس المستوى من الأداء الذي يتمتع به الرياضيون النخبة ذوي الهيموغلوبين AA العادي. يجب أن يكون الرياضيون المصابون بسمات الخلايا المنجلية ومدربيهم على دراية بأخطار الحالة أثناء المجهود اللاهوائي وخاصة في الظروف الحارة والجافة. [26] في حالات نادرة، قد يتسبب الجفاف أو الإرهاق الناتج عن ممارسة الرياضة في تحويل خلايا الدم الحمراء السليمة إلى شكل منجل، مما قد يتسبب في الوفاة أثناء الأنشطة الرياضية. [27]

على الرغم من ضرورة إجراء المزيد من البحوث حول هذا الموضوع، فإن العلاقة بين الأفراد المصابين بسمات الخلايا المنجلية وزيادة خطر الوفاة المفاجئة تبدو مرتبطة باضطرابات الأوعية الدموية الدقيقة أثناء التمرين. [28] في السنوات الأخيرة، عقدت الرابطة الوطنية لرياضة الجامعات شراكة مع الجامعة الأمريكية لطب الرياضة وأصدرت بيانًا مشتركًا، يحذر الرياضيين من انتشار عوامل الخطر المحتملة في خلية المنجل. [29] شجعت الجامعة الأمريكية لطب الرياضة أيضًا الرياضيين مؤخراً على أن يكونوا على دراية بحالة سمة الخلايا المنجلية، لأن السمة نفسها لا تؤدي عادةً إلى أعراض في ظل ظروف طبيعية ولكنها يمكن أن تصبح خطرة أثناء النشاط البدني الشديد على غرار التدريب اليومي الذي يخضع له الرياضيون.

يحتوي الهيموغلوبين الطبيعي (والهيموغلوبين S في وجود الأكسجين) على خاصية تشوه تسمح للكريات الحمراء بالضغط بشكل أساسي على الأوعية الصغيرة، بما في ذلك تلك المشاركة في دوران الأوعية الدقيقة إلى الشعيرات الدموية داخل الأنسجة العضلية وكذلك إمدادات الدم المضمن داخل أنسجة الأعضاء. عندما يحرم الهيموغلوبين S من الأكسجين، فإنه يمكن أن يتبلمر، وهو ما يُقترح أن يسبب الخلايا "المنجلية". [28] تقدم كريات الدم الحمراء المنجلية تشوهًا منخفضًا عند مقارنتها بالكريات الحمراء الطبيعية، مما يؤدي إلى ضيق في الدورة الدموية في الأوعية الصغيرة المشاركة في دوران الأوعية الدقيقة، وخاصة في هذه الحالة، الشعيرات الدموية المتضمنة في الأنسجة العضلية.

يمكن أن ينتج عن ضيق الأوعية الدموية الناتجة في الشعيرات الدموية الخاصة بالأنسجة العضلية انحلال الروماتيزم الحاد ونخر داخل خلايا العضلات. [29] [30] يؤدي التهاب وتسرب المواد داخل الخلايا الناتجة عن نخر خلايا العضلات إلى إطلاق بروتين معين، الميوغلوبين ، في مجرى الدم. بينما ضروري في الأنسجة العضلية لربط الحديد والأكسجين، يمكن للميوجلوبين المنتشر في مجرى الدم أن يتحلل إلى مركبات أصغر تلحق الضرر بخلايا الكلى، مما يؤدي إلى مضاعفات مختلفة، مثل تلك التي تظهر في الرياضيين المنجليين الذين يسمون بالخلايا المنجلية خلال مستويات عالية من الجهد البدني. [31]

بسبب العلاقة بين التشوه والخلايا المنجلية، يمكن استخدام التشوه لتقييم كمية الخلايا المنجلية في الدم. يمكن إظهار التشوه في كريات الدم الحمراء التي تسبب الضيق الأوعية الدموية الدقيقة من خلال العديد من الخصائص النزفية الأخرى. [28] من أجل تحديد تشوه كريات الدم الحمراء يتم قياس عدة عوامل بما في ذلك لزوجة الدم والبلازما والهيماتوكريت (حساب نسبة خلايا الدم الحمراء الموجودة في الدم). [26] [28]

ثلاسيميا ألفا

عادةً ما يتم توريث ثلاسيميا ألفا ، مثل سمة المنجلية، في المناطق التي تزيد فيها نسبة التعرض للملاريا. وهو يتجلى كتعبير منخفض عن سلاسل ألفا غلوبين، مما يسبب اختلالًا زائدًا في سلاسل بيتا غلوبين، ويمكن أن يؤدي أحيانًا إلى أعراض فقر الدم. الهيموغلوبين الشاذ يمكن أن يتسبب في تدمير الجسم لخلايا الدم الحمراء، مما يسبب فقر الدم بشكل أساسي. [32]

في الأفراد المدربين على التحمل ذوي سمة المنجلية، ثبت أن وجود ثلاسيمية ألفا يتصرف بشكل وقائي ضد الضائقة الميكروية قبل وأثناء وبعد التمرين. [28]

العلامات والأعراض والوقاية

بسبب الضيق الأوعية الدقيقة، فإن علامة أو أعراض من الانهيار المحتمل المنجل هو التشنج. على وجه التحديد لسمات الخلايا المنجلية، يحدث التشنج في الأطراف السفلية والظهر عند الرياضيين الذين يخضعون لنشاط بدني مكثف أو مجهود. [30] مقارنة بتشنجات الحرارة، تقلصات التشنج المنجلية أقل حدة من حيث الألم ولها ضعف وإرهاق مرتبط بها، مقارنةً بالعضلات المقيدة بإحكام والتي تقفل أثناء تقلصات الحرارة.

يحدث الانهيار المنجلي ببطء بعد التشنجات والضعف والأوجاع العامة للجسم والتعب. [30] [31] يجب أن يستغرق الأفراد الذين يعانون من حالة صفة المنجل الإيجابية المعروفة والذين يعانون من ضعف أو إرهاق كبير في العضلات أثناء ممارسة الرياضة ينصح أن يأخذوا وقتًا إضافيًا للتعافي والترطيب قبل العودة إلى النشاط من أجل منع المزيد من الأعراض. [33]

يمكن منع الانهيار من خلال اتخاذ خطوات لضمان مستويات كافية من الأوكسجين في الدم. من بين هذه التدابير الوقائية الترطيب المناسب [26] والتأقلم التدريجي لظروف مثل الحرارة والرطوبة وانخفاض ضغط الهواء بسبب الارتفاع العالي. [29] [30] [33] ويساعد التقدم التدريجي لمستويات الجهد المبذول أيضًا أجسام الرياضيين على التكيف والتعويض، واكتساب اللياقة ببطء على مدار عدة أسابيع. [29] [30] [34]

انظر أيضا
  • ريان كلارك (كرة القدم الأمريكية)

المراجع
  1. Roach, E. S. (2005). "Sickle Cell Trait". Archives of Neurology. 62 (11): 1781–2. doi:10.1001/archneur.62.11.1781. PMID 16286558. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. "From 1918 Autopsy, A First Glimpse of Sickle Cell — and a Warning" www.wired.com[وصلة مكسورة] "نسخة مؤرشفة". Archived from the original on 21 مارس 2014. اطلع عليه بتاريخ 18 سبتمبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)صيانة CS1: BOT: original-url status unknown (link)
  3. Ajayi, A.A. Leslie (2005). "Should the sickle cell trait be reclassified as a disease state?". European Journal of Internal Medicine. 16 (6): 463. doi:10.1016/j.ejim.2005.02.010. PMID 16198915. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. Connes, Philippe; Reid, Harvey; Hardy-Dessources, Marie-Dominique; Morrison, Errol; Hue, Olivier (2008). "Physiological Responses of Sickle Cell Trait Carriers during Exercise". Sports Medicine. 38 (11): 931–46. doi:10.2165/00007256-200838110-00004. PMID 18937523. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. "Malaria and the Sickle hemoglobin gene". Brigham and Women's Hospital (BWH). مؤرشف من الأصل في 27 نوفمبر 2011. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. Williams, Thomas N.; Mwangi, Tabitha W.; Wambua, Sammy; Alexander, Neal D.; Kortok, Moses; Snow, Robert W.; Marsh, Kevin (2005). "Sickle Cell Trait and the Risk ofPlasmodium falciparumMalaria and Other Childhood Diseases". The Journal of Infectious Diseases. 192 (1): 178–86. doi:10.1086/430744. PMID 15942909. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. Zadeii, Gino; Lohr James W. (1997). "Renal Papillary Necrosis in a Patient with Sickle Cell Trait". Journal of the American Society of Nephrology. 8 (6): 1034–9. PMID 9189873. مؤرشف من الأصل في 08 ديسمبر 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  8. "Effects of alpha-thalassemia and sickle polymerization tendency on the urine-concentrating defect of individuals with sickle cell trait". J. Clin. Invest. 88 (6): 1963–8. December 1991. doi:10.1172/JCI115521. PMID 1752955. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  9. Davis, Charles J.; Mostofi, F. K.; Sesterhenn, Isabell A. (1995). "Renal Medullary Carcinoma The Seventh Sickle Cell Nephropathy". The American Journal of Surgical Pathology. 19 (1): 1–11. doi:10.1097/00000478-199501000-00001. PMID 7528470. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  10. Mary Louise Turgeon (2005). Clinical Hematology: Theory and Procedures. Lippincott Williams & Wilkins. صفحات 179–. ISBN 978-0-7817-5007-3. مؤرشف من الأصل في 08 ديسمبر 2019. اطلع عليه بتاريخ 06 مايو 2010. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  11. Amit K. Ghosh (13 June 2008). Mayo Clinic Internal Medicine Review: Eighth Edition. Informa Health Care. صفحات 425–. ISBN 978-1-4200-8478-8. مؤرشف من الأصل في 08 ديسمبر 2019. اطلع عليه بتاريخ 06 مايو 2010. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  12. Sheikha Anwar (2005). "Splenic syndrome in patients at high altitude with unrecognized sickle cell trait: splenectomy is often unnecessary". Canadian Journal of Surgery. 48 (5): 377–81. PMID 16248136. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  13. Kark, John A.; Posey, David M.; Schumacher, Harold R.; Ruehle, Charles J. (1987). "Sickle-Cell Trait as a Risk Factor for Sudden Death in Physical Training". New England Journal of Medicine. 317 (13): 781–7. doi:10.1056/NEJM198709243171301. PMID 3627196. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  14. Mitchell, Bruce L. (2007). "Sickle Cell Trait and Sudden Death—Bringing it Home". Journal of the National Medical Association. 99 (3): 300–5. PMID 17393956. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  15. Betty Pace (2007). Renaissance of Sickle Cell Disease Research in the Genome Era. Imperial College Press. صفحات 62–. ISBN 978-1-86094-645-5. مؤرشف من الأصل في 08 ديسمبر 2019. اطلع عليه بتاريخ 06 مايو 2010. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  16. "Complications associated with sickle cell trait: a brief narrative review". Am. J. Med. 122 (6): 507–12. June 2009. doi:10.1016/j.amjmed.2008.12.020. PMID 19393983. مؤرشف من الأصل في 16 فبراير 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  17. "Sickle cell trait and priapism: a case report and review of the literature". Cases J. 1: 429. 2008. doi:10.1186/1757-1626-1-429. PMID 19116025. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  18. Osuntokun, B. O.; Osuntokun, O. (1972). "Complicated Migraine and Haemoglobin AS in Nigerians". BMJ. 2 (5814): 621–2. doi:10.1136/bmj.2.5814.621. PMID 5031686. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  19. "Sickle cell trait and the risk of venous thromboembolism among blacks". Blood. 110 (3): 908–12. August 2007. doi:10.1182/blood-2006-11-057604. ISSN 0006-4971. PMID 17409269. مؤرشف من الأصل (Free full text) في 28 يناير 2020. اطلع عليه بتاريخ أكتوبر 2020. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة); تحقق من التاريخ في: |تاريخ الوصول= (مساعدة)
  20. "Sickle cell trait and gender influence type 2 diabetic complications in African patients". Eur. J. Intern. Med. 15 (5): 312–315. August 2004. doi:10.1016/j.ejim.2004.06.003. ISSN 0953-6205. PMID 15450989. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21226%5Bاستشهاد+منقوص+البيانات%5D
  22. Daniel Shriner, Charles N. Rotimi. "Whole genome sequence-based haplotypes reveal single origin of the sickle allele during the 2 Holocene Wet Phase". bioRxiv 187419 تأكد من صحة قيمة |biorxiv= (مساعدة). الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)صيانة CS1: يستخدم وسيط المؤلفون (link)
  23. Okpala, Iheanyi (2008). Practical Management of Haemoglobinopathies. John Wiley & Sons. صفحة 21. ISBN 1405140208. مؤرشف من الأصل في 08 ديسمبر 2019. اطلع عليه بتاريخ 02 يونيو 2016. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  24. "Senegal haplotype is associated with higher HbF than Benin and Cameroon haplotypes in African children with sickle cell anemia". Am. J. Hematol. 44 (2): 145–6. Oct 1993. doi:10.1002/ajh.2830440214. ISSN 0361-8609. PMID 7505527. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  25. Ragusa, A.; Frontini, V.; Lombardo, M.; Amata, S.; Lombardo, T.; Labie, D.; Krishnamoorthy, R.; Nagel, R. L. (1992). "Presence of an African β-globin gene cluster haplotype in normal chromosomes in sicily". American Journal of Hematology. 40 (4): 313–5. doi:10.1002/ajh.2830400413. PMID 1503087. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  26. Tripette, J.; Loko, G.; Samb, A.; Gogh, B. D.; Sewade, E.; Seck, D.; Hue, O.; Romana, M.; Diop, S. (2010). "Effects of hydration and dehydration on blood rheology in sickle cell trait carriers during exercise". AJP: Heart and Circulatory Physiology. 299 (3): H908–14. doi:10.1152/ajpheart.00298.2010. PMID 20581085. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  27. Eichner, ER (2007). "Sickle cell trait". Journal of Sport Rehabilitation. 16 (3): 197–203. PMID 17923725. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  28. Monchanin, Geraldine; Connes, Philippe; Wouassi, Dieudonne; Francina, Alain; Djoda, Bernard; Banga, Pierre Edmond; Owona, Francois Xavier; Thiriet, Patrice; Massarelli, Raphael (2005). "Hemorheology, Sickle Cell Trait, and α-Thalassemia in Athletes: Effects of Exercise". Medicine and Science in Sports and Exercise. 37 (7): 1086–92. PMID 16015123. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  29. "ACSM and NCAA Joint Statement on Sickle Cell Trait and Exercise", NCAA. نسخة محفوظة 07 مايو 2017 على موقع واي باك مشين.
  30. "Consensus Statement: Sickle Cell Trait and the Athlete", National Athletic Trainers’ Association. نسخة محفوظة 29 يوليو 2018 على موقع واي باك مشين.
  31. مدلاين بلس Rhabdomyolysis
  32. ""Sickle Cell Disease and Thalassemia", American Society of Hematology. نسخة محفوظة 07 سبتمبر 2018 على موقع واي باك مشين.
  33. http://www.sicklecelldisease.org/index.cfm?page=sickle-cell-trait-athletics%5Bاستشهاد+منقوص+البيانات%5D
  34. "Sickle Cell Trait". MetroHealth. مؤرشف من الأصل في 23 أكتوبر 2017. اطلع عليه بتاريخ 31 يناير 2016. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)

    روابط خارجية
    تصنيف
    د
    موارد خارجية
    • بوابة طب
    This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.