نخر

يُعتبر موت الخلية وسيلة فعالة لوقف انتشار العامل الممرض. في استجابة موت الخلايا المبرمج للعدوى، تُحتوى مكونات الخلية المصابة (بما في ذلك العامل الممرض) وتُبتلع بالبلعمة. بعض العوامل المسببة للأمراض، مثل: الفيروس المضخم للخلايا البشرية، تعبر عن مثبطات الكاسبيز التي توقف آلية موت الخلايا المبرمج للخلية المضيفة. تسمح استقلالية الكاسبيز للنخر للخلية بتجاوز مرحلة تنشيط الكاسبيز، ما يقلل من الوقت الذي يمكن فيه للعامل الممرض أن يعيش ضمن الخلية.[5]

يمكن للمستقبلات الشبيهة بالتول (تراكيب بروتينية تنتمي إلى المناعة الطبيعية) أيضًا أن ترسل إشارات تؤدي إلى التنخر. هذه المستقبلات هي فئة من المستقبلات التي تعمل في الجهاز المناعي الفطري للتعرف على المكونات المحفوظة لمسببات الأمراض، مثل: فلاجيلين.

في موت الخلايا المبرمج، تؤدي الإشارات الخارجية عبر مستقبلات سطح الخلية أو الإشارات الداخلية عن طريق إطلاق سيتوكروم سي من الميتوكوندريا إلى تنشيط الكاسبيز. ينتهي التحلل للبروتين داخل الخلية بتعبئة بقايا الخلية في أجسام موت الخلايا المبرمج، والتي تتحلل ويعاد تدويرها عن طريق البلعمة. على عكس موت الخلايا المبرمج، فإن التنخر والنخر لا ينطويان على تنشيط الكاسبيز. يبلغ موت الخلايا ذروته عند تسرب محتويات الخلية إلى الفضاء خارج الخلية، على عكس التخلص المنظم للمحتويات الخلوية في أجسام موت الخلايا المبرمج.

يتورط التنخر في العديد من الأمراض الاي يحدث قيها تلف الأنسجة الحاد، بما في ذلك احتشاء العضلة القلبية والسكتة الدماغية ونقص التروية. بالإضافة إلى ذلك، لوحظ أن التنخر يساهم في تصلب الشرايين والتهاب البنكرياس وأمراض التهابات الأمعاء والتنكس العصبي وبعض أنواع السرطان.

في زراعة الأعضاء، يمكن أن يحدث نقص في التروية وذلك عند عودة الدم إلى الأنسجة لأول مرة عند المتلقي. يعد تنشيط التنخر المنظم المساهم الرئيسي في تلف الأنسجة، والذي يمكن أن يساهم في كل من التنخر وانتقال نفاذية الميتوكوندريا. يكون العلاج باستخدام عقار السيكلوسبورين، الذي يثبط المؤثر الانتقالي لنفاذية الميتوكوندريا، أما سيكلوفيلين دي، فهو يحسن من بقاء الأنسجة بشكل أساسي عن طريق تثبيط موت الخلايا النخرية، بدلاً من وظيفتها الإضافية في تثبيط المناعة.