مقاومة الإنسولين

مقاومة الإنسولين هي حالة فيزيولوجية يصبح فيها الإنسولين أقل فعالية في تخفيض مستوى السكر في الدم. ونتيجة الزيادة في مستوى السكر في الدم يمكن لها أن ترتفع إلى عدة مستويات تصل إلى خارج نطاق المستوى العادي وتسبب آثار صحية ضارة. بعض أنواع الخلايا مثل الخلايا العضلية الخلايا الدهنية تحتاج إلى الإنسولين من أجل امتصاص الجلوكوز، وسترتفع مستويات الجلوكوز في الدم عندما تفشل هذه الخلايا في الاستجابة بشكل مناسب لانتشار الإنسولين. يساعد الكبد في تنظيم مستويات الجلوكوز عن طريق الحد من إفراز الجلوكوز بوجود الانسولين. وقد لا يحدث هذا الاختزال الطبيعي في إنتاج الجلوكوز في الكبد عند الأشخاص الذين لديهم مقاومة للإنسولين.

هذه المقالة بحاجة لمراجعة خبير مختص في مجالها. يرجى من المختصين في مجالها مراجعتها وتطويرها. (ديسمبر 2009)
تحتاج هذه المقالة كاملةً أو أجزاءً منها إلى تدقيق لغوي أو نحوي. فضلًا ساهم في تحسينها من خلال الصيانة اللغوية والنحوية المناسبة. (أكتوبر 2020)
Insulin resistance
معلومات عامة
الاختصاص علم الغدد الصم  
من أنواع السكري ،  ومقاومة الدواء  
الأسباب
عوامل الخطر تدخين [1] 

مقاومة الإنسولين في الخلايا العضلية والدهنية يقلل من امتصاص الجلوكوز (وكذلك المخزون المحلي من الجلوكوز مثل الجليكوجين والدهون الثلاثية، على التوالي)، في حين أن مقاومة الإنسولين في خلايا الكبد يسفر عن انخفاض في عملية تركيب وتخزين الجليكوجين وفشل في وقف إنتاج الجلوكوز وإطلاقه في الدم. مقاومة الإنسولين تشير عادة إلى الحد من تأثير الإنسولين في خفض مستوى الجلوكوز. ومع ذلك، هنالك وظائف أخرى للإنسولين يمكن لها أن تتأثر أيضا. على سبيل المثال، مقاومة الإنسولين في الخلايا الدهنية يقلل من التأثيرات الطبيعية للإنسولين على الدهون ويؤدي ذلك إلى تقليل امتصاص الدهون المنتشرة وزيادة التحليل المائي للدهون الثلاثية المخزنة. الزيادة في تعبئة الدهون المخزنة في هذه الخلايا يرفع الأحماض الدهنية الحرة ليالي في بلازما الدم. إن التراكيز المرتفعة من الأحماض الدهنية في الدم (مرتبطة مع مقاومة الانسولين ومرض السكري من النوع 2) والامتصاص المنخفض للجلوكوز في العضلات والإنتاج المرتفع للجلوكوز في الكبد، جميعها تسهم في رفع مستويات السكر في الدم. ارتفاع مستويات البلازما من الإنسولين والجلوكوز بسبب مقاومة الإنسولين هو العنصر الرئيسي في متلازمة الأيض (التمثيل الغذائي). يجب أن يفرز البنكرياس المزيد من الانسولين إذا وجدت مقاومة للانسولين. إذا لم تحدث هذه الزيادة التعويضية، ستزداد تراكيز السكر في الدم وسيظهر مرض السكري من النوع 2.

العلامات والأعراض

هذه العلامات والاعراض تعتمد على تغيرات غير مفهومة في بيولوجية الفرد حيث لا يتم العثور عليها عند كل من لديه مقاومة للانسولين.

  1. الإعياء.
  2. ضبابية الدماغ وعدم القدرة على التركيز. في بعض الأحيان يكون الإرهاق بدني، ولكن غالبا ما يكون عقلي.
  3. ارتفاع نسبة السكر في الدم.
  4. الانتفاخ المعوي. تنتج معظم هذه الغازات من الكربوهيدرات في النظام الغذائي وغالبا يكون مرضى مقاومة الإنسولين عند الأشخاص الذين يعانون من عدم القدرة على الهضم والامتصاص.
  5. النعاس، وخصوصا بعد وجبات الطعام.
  6. زيادة الوزن وتخزين الدهون، وصعوبة فقدان الوزن بالنسبة لمعظم الناس، والوزن الزائد من زيادة مخزون الدهون؛ يتم تخزين الدهون بشكل عام حول أعضاء البطن في كل من الذكور والإناث. ويشتبه في الوقت الراهن أن التأثيرات الهرمونية لهذه الدهون هي سبب يعجل من مقاومة الإنسولين.
  7. زيادة مستويات الدهون الثلاثية في الدم.
  8. زيادة ضغط الدم. كثير من الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم إما أن يكونوا مصابين بمرض السكري أو في مرحلة مقتبل السكري وتكون مستويات الإنسولين لديهم مرتفعة نظرا لمقاومة الأنسولين. وأحد تأثيرات الإنسولين هو السيطرة على توتر جدار الشريان في جميع أنحاء الجسم.
  9. الاكتئاب. بسبب اختلال عملية التمثيل الغذائي الناجمة عن مقاومة الإنسولين، والآثار النفسية بما في ذلك الاكتئاب ليست نادرة.
  10. الشواك الأسود .

الفيزيولوجيا المرضية

أي طعام أو شراب يحتوي على الجلوكوز (أو يحتوي على الكربوهيدرات القابلة للهضم، مثل السكروز، النشا، الخ) يؤدي إلى زيادة مستوى السكر في الدم. في عملية التمثيل الغذائي الاعتيادية، يؤدي ارتفاع مستوى السكر في الدم إلى جعل خلايا بيتا (β) في جزر لانغرهانس والتي تقع في البنكرياس تفرز الإنسولين في الدم. والإنسولين بدوره يجعل الأنسجة الحساسة للإنسولين في الجسم (على سبيل المثال، العضلات، والدهون) تمتص الجلوكوز، وبالتالي سيتم تقليل مستوى السكر في الدم. وعندها ستقوم خلايا بيتا بخفض إنتاج الانسولين عند تراجع مستوى السكر في الدم، مما يسمح للجلوكوز في الدم بالاستقرار عند نسبة ثابت بما يقارب 5 مليمول / لتر (مم) (90 ملغ / ديسيلتر). المستويات طبيعية من الإنسولين عند الشخص الذي يعاني من مقاومة الإنسولين لا تكون لها نفس التأثير في السيطرة على مستويات السكر في الدم. خلال مرحلة التعويض تكون مستويات الإنسولين أعلى، وتستمر المحافظة على مستويات السكر في الدم. إذا فشلت عملية التعويض لإفراز الإنسولين، فإن تركيز السكر في الدم سوف يزداد. وفي نهاية المطاف، سيتم الإصابة بمرض السكري من النوع 2 عندما ترتفع مستويات الجلوكوز على مدار اليوم حيث ستزداد المقاومة وتفشل العملية التعويضية لإفراز الإنسولين. ارتفاع مستويات الإنسولين له تأثيرا إضافيا (انظر الإنسولين) حيث يسبب المزيد من الآثار البيولوجية غير الطبيعية في جميع أنحاء الجسم.

والنوع الأكثر شيوعا من مقاومة الإنسولين ويرتبط مع زيادة الوزن والبدانة في حالة تعرف باسم متلازمة التمثيل الغذائي. ويمكن أن تتطور مقاومة الإنسولين إلى مرض السكري من النوع 2 (T2DM). ينظر إلى هذا في كثير من الأحيان عند ارتفاع السكر في الدم بعد تناول وجبة الطعام، وعندما تكون خلايا β في البنكرياس غير قادرة على إنتاج الانسولين الكافية للحفاظ على المستويات الاعتيادية للسكر في الدم (euglycemia) لمواجهة مقاومة الانسولين. عدم قدرة خلايا β لإنتاج الانسولين الكافي في حالة ارتفاع السكر في الدم هو ما يميز الانتقال من مقاومة الانسولين لداء السكري نوع 2.[2]

وتوجد أمراض عديدة تجعل من أنسجة الجسم أكثر مقاومة لأعمال الإنسولين. وعلى سبيل المثال العدوى (بواسطة TNFα سيتوكين) والحماض. تستقصي الأبحاث الحديثة أدوار الأديبوكينس (السيتوكين التي تنتجها الأنسجة الدهنية) في مقاومة الإنسولين. بعض الأدوية قد تكون مرتبطة أيضا بمقاومة الإنسولين (على سبيل المثال الهرمون القشري السكري glucocorticoid).

الإنسولين بحد ذاته يؤدي إلى نوع من المقاومة للإنسولين، في كل مرة تتعرض فيها خلية للإنسولين، سيقل إلى حد ما إنتاج GLUT4 (مستقبلات الجلوكوز نوع أربعة) على غشاء الخلية.[3] في وجود مستوى أعلى من المعتاد من الإنسولين (الناتجة عموما عن طريق مقاومة الإنسولين) تكون عمليات تخفيض التنظيم نوع من ردود الفعل الإيجابية والتي تعمل على زيادة الحاجة للإنسولين. ممارسة عكس هذه العملية في الأنسجة العضلية،[4] ولكن إذا ما تركت لحالها، قد يسهم في الإصابة بمقاومة الإنسولين.

المستويات المرتفعة من الجلوكوز في الدم —بغض النظر عن السبب— يؤدي إلى زيادة الرصاص في البروتين مع تغيرات في وظيفة البروتين في جميع أنحاء الجسم، وفقط عدد قليل منها يمكن فهمه بأي قدر من التفصيل.

وكثيرا ما وجدت مقاومة الإنسولين لدى المصابين بالسمنة الحشوية (أي درجة عالية من الأنسجة الدهنية في البطن —تمييزا عن السمنة أو الدهون تحت الجلد بأنها بين الجلد وجدار العضلات، وخصوصا في مكان آخر من الجسم، مثل الفخذين أو الوركين) وارتفاع ضغط الدم، ارتفاع السكر في الدم وارتفاع مستوى الدهون الثلاثية التي تنطوي على دسليبيدميا، والجسيمات الصغيرة المنخفضة الكثافة من البروتين الدهني (sdLDL)، وانخفاض مستويات الكوليسترول الحميد. وفيما يتعلق بالسمنة الحشوية، فإن قدرا كبيرا من الأدلة تشير إلى اثنين من الصلات القوية مع مقاومة الإنسولين. أولا، على عكس الأنسجة الدهنية تحت الجلد فالخلايا الدهنية الحشوية تنتج كميات كبيرة من السيتوكينات مثل ورم النخر عامل ألفا (تي. أ)، والمحفزة و-1 -6، وفي العديد من النماذج التجريبية هذه السيتوكينات تعطل عمل الإنسولين الطبيعي في خلايا العضلات والدهون، ويمكن أن يكون هذا عاملا رئيسيا في التسبب في مقاومة الإنسولين في كل الجسم لدى المرضى الذين يعانون من السمنة الحشوية. وقد ركز الاهتمام في إنتاج السيتوكينات على طريقة عمل بيتا / نف - كابا باء IKK، وهي شبكة البروتين التي تعزز من الجينات الخلوية النسخ. ثانيا، ترتبط السمنة الحشوية بتراكم الدهون في الكبد، وهي حالة تعرف باسم مرض الكبد الدهني غير الكحولي (NAFLD). نتيجة NAFLD هو الإفراز المفرط للأحماض الدهنية الحرة في الدم (بسبب زيادة يبوليسا)، وزيادة إنتاج الجلوكوز في الكبد، وكلاهما له تأثير في تفاقم مقاومة الإنسولين وزيادة احتمال حدوث داء السكري نوع 2.

غالبا ما تكون مقاومة الإنسولين مرتبطة بحالة التجلط وزيادة مستويات السيتوكينات الالتهابية.

مقاومة الإنسولين المقاومة وجدت أيضا وفي بعض الأحيان في المرضى الذين يستخدمون الإنسولين. في هذه الحالة، يؤدي إنتاج الأجسام المضادة ضد الإنسولين إلى خفض مستوى الجلوكوز (بوستبرانديال) وبأقل من المتوقع وذلك بعد أخذ جرعة محددة من الإنسولين. ومع تطور الإنسولين البشري ونظائره في الثمانينات والتراجع في استخدام الإنسولين الحيواني (مثل الخنزير والبقر)، أصبح هذا النوع من مقاومة الإنسولين أقل شيوعا. هذا النوع من مقاومة الإنسولين ليس ما يشار إليه في حالة متلازمة الأيض (خلل في التمثيل الغذائي). المغنسيوم موجود في الخلايا الحية وتركيزها البلازما ثابت بشكل ملحوظ في الأشخاص الأصحاء. وينظم بإحكام بين الخلايا والبلازما تركيزات المغنسيوم. بين آليات السيطرة، والإنسولين ويبدو أن واحدة من أهم. وقد أظهرت في التجارب المختبرية والدراسات المجراة أن الإنسولين قد تعدل التحول من المغنسيوم من خارج الخلية إلى الفضاء داخل الخلايا. كما تم تركيز المغنسيوم بين الخلايا أظهرت أن تكون فعالة في تحوير عمل الانسولين (الأيض أساسا الجلوكوز التأكسدي)، ويقابل اقتران الإثارة، تقلص الكالسيوم ذات الصلة، على نحو سلس وانخفاض الاستجابة للمؤثرات إزالة استقطاب الخلية. قد تركيزات المغنيسيوم ضعيف داخل الخلايا، كما وجدت في داء السكري من النوع 2، ومرضى ارتفاع ضغط الدم نتيجة النشاط في التيروزين كيناز - عيب في مستقبلات الأنسولين مستوى مبالغ فيه، وتركيز الكالسيوم داخل الخلايا. كلا الحدثين هي المسؤولة عن ضعف في عمل الانسولين، وتفاقم من مقاومة الانسولين في غير الأنسولين التي تعتمد على مرضى السكري وارتفاع ضغط الدم. على النقيض من ذلك، في المرضى الذين يعانون T2DM إدارة ملغ يوميا، واستعادة أكثر ملائمة تركيز المغنيسيوم بين الخلايا، ويسهم في تحسين الانسولين بوساطة امتصاص الجلوكوز. الفوائد المستمدة من معتمدة المزيد من مكملات المغنيسيوم يوميا في المرضى الذين يعانون من T2DM الدراسات الوبائية أظهرت أن ارتفاع كمية ملغ يوميا والتنبؤية لمعدلات أقل من T2DM

التشخيص

مستوى صيام الانسولين

مستوى مصل صيام الانسولين أكبر من الحد الأعلى للطبيعي للمقايسة المستخدمة (حوالي 60 pmol / لتر) يعتبر دليلا على مقاومة الانسولين.

اختبار نسبة تحمل الجلوكوز (فريق العمل العالمي)

أثناء إجراء اختبار تحمل الجلوكوز، والتي يمكن أن تستخدم لتشخيص مرض السكري، مريض الصيام يأخذ عن طريق الفم جرعة 75 جرام من الجلوكوز. ومن ثم يتم قياس مستويات السكر في الدم على مدار الساعتين التاليتين.

واستنادا إلى المبادئ التوجيهية لمنظمة الصحة العالمية. بعد ساعتين في أقل من 7.8 بوستبرانديال مليمول / لتر (140 ملغ / دل) يعتبر أمرا طبيعيا، وهو من بوستبرانديال إلى 11.0 مليمول / ديسيلتر (140-197 ملغ / دل) تعتبر بين 7.8 واختلال تحمل الجلوكوز) وبوستبرانديال أكبر من أو يساوي 11.1 مليمول / ديسيلتر (200 ملغ / دل) يعتبر مرض السكري.

يمكن أن تكون طبيعية أو OGTT شاذة أقل ما يقال في مقاومة الانسولين بسيطة. في كثير من الأحيان، وهناك ارتفاع مستويات الغلوكوز في القياسات في وقت مبكر، مما يعكس فقدان الذروة (بعد وجبة) بعد الأكل في إنتاج الأنسولين. من الاختبار (لعدة ساعات) قد تكشف عن وجود ملحق سكر الدم "تراجع"، والتي هي نتيجة ليقفز في إنتاج الأنسولين بعد فشل فسلجي بعد الأكل استجابة الأنسولين.

قياس مقاومة الانسولين

معيار الذهب للتحقيق وقياس مقاومة الانسولين هو "المشبك hyperinsulinemic سوي سكر الدم،" ما يسمى لأنه يقيس كمية الجلوكوز اللازمة للتعويض عن زيادة مستوى الانسولين دون التسبب في نقص السكر في الدم. [9] وهو نوع من تقنية المشبك الجلوكوز. نادرا ما يتم تنفيذ هذا الاختبار في مجال الرعاية السريرية، ولكنها تستخدم في البحوث الطبية، على سبيل المثال، لتقييم آثار الأدوية المختلفة. ويشار إلى أن معدل ضخ الجلوكوز لمرض السكري في الأدب كقيمة GINF.

الإجراء يستغرق حوالي 2 ساعة. من خلال الوريد المحيطي، هي التي غرست في الانسولين في M2 مو 10-120 في الدقيقة الواحدة. من أجل التعويض عن ضخ الانسولين، هي التي غرست الجلوكوز 20 ٪ للحفاظ على مستويات السكر في الدم ما بين 5 و 5,5 ملمول / لتر. ويتحدد معدل ضخ الجلوكوز عن طريق التحقق من مستويات السكر في الدم كل 5 دقائق إلى 10. ضخ الانسولين قليلة المقننة هي أكثر فائدة لتقييم استجابة الكبد، في حين ضخ جرعة عالية من الانسولين هي مفيدة لتقييم المحيطية (أي العضلات والدهون) عمل الانسولين.


تعديل اختبار الأنسولين

وثمة تدبير آخر من مقاومة الانسولين هو قمع الانسولين تعديل لاختبار التي وضعتها جيرالد ريفن في جامعة ستانفورد. الاختبار يرتبط بشكل جيد مع المشبك سوي سكر الدم مع أقل خطأ من المشغل تعتمد. وقد استخدم هذا الاختبار للمضي قدما في مجموعة كبيرة من البحوث المتعلقة بمتلازمة الأيض.

يتلقى المرضى في البداية 25 ميكروغرام من octreotide (Sandostatin) في 5 مل من محلول ملحي أكثر من 3 إلى 5 دقائق الرابع باعتباره البلعة الأولية، ومن ثم هي التي غرست باستمرار مع التسريب في الوريد من السوماتوستاتين (0.27 μgm/m2/min) لقمع الانسولين الذاتية والجلوكوز إفراز. هي التي غرست ثم الأنسولين والجلوكوز 20 ٪ وفقا لأسعار 32 وmg/m2/min 267، على التوالي. يتم فحص نسبة الجلوكوز في الدم عند مستوى الصفر، 30، 60، 90، و 120 دقيقة، ومن ثم كل 10 دقائق لمدة ساعة الأخيرة ونصف من الاختبار. وبلغ متوسط هذه القيم مشاركة 4 لتحديد نسبة الجلوكوز في بلازما بثبات مستوى الدولة. المواضيع مع SSPG أكبر من 150 ملغ / دل تعتبر أن تكون مقاومة للأنسولين.

البدائل

ونظرا للطبيعة المعقدة للتقنية "المشبك" (والأخطار المحتملة من نقص السكر في الدم لدى بعض المرضى)، وقد سعت إلى بدائل تبسيط قياس مقاومة الانسولين. وكان أول نموذج استتبابي التقييم (هار)، والأسلوب الأخير هو أكثر حساسية الانسولين الكمية مؤشر الاختيار (QUICKI). كل استخدام الانسولين الصيام ومستويات السكر لحساب مقاومة الانسولين، وربط كل من المعقول مع نتائج دراسات تحامل. والاس وآخرون. نشير إلى أن QUICKI هو لوغاريتم القيمة من واحدة من المعادلات هار (11).

الأسباب

هناك عدة مستويات من العلاقات المسببة لمقاومة الانسولين بما في ذلك النظام الغذائي والمرض.

النظام الغذائي

لا يوجد أي أساس علمي للربط بين مقاومة الانسولين لحمية عالية الكربوهيدرات.[5] أظهرت دراسة أمريكية أن وغلوكوساميني (المنصوص عليها في كثير من الأحيان للمشاكل المشتركة) قد تسبب مقاومة الانسولين.[6] كما تم ربط مقاومة الانسولين بمتلازمة تكيس المبايض إما انه يسببها أو بنجم عنها. ويجري البحث في المزيد من الدراسات. ودراسات أخرى وجدت ترابطا لتزايد كميات الفركتوز (على سبيل المثال، في مركبات الكربون—igh ح وج ructose yrup ق اورن، في الوقت الراهن على الأقل تكلفة التحلية الغذائية متوفرة بكميات صناعية)،و في البشر يسبب الفركتوز تغييرات في ملامح المادة الدهنية في الدم، ومن بين أشياء أخرى، ويرجع ذلك في معظمه على تأثيره في وظيفة الكبد. [بحاجة لمصدر] والكميات الكبيرة من السكروز العادي (كالذي في جدول السكر) في النظام الغذائي النموذجي للعالم المتقدم، فهو أيضا يشتبه بتأثيره المسبب لتطوير الإصابة بمرض مقاومة للانسولين. [بحاجة لمصدر] ارتفاع مستويات الإصابة بمقاومة الانسولين في تناغم مع الزيادة في استهلاك السكر والاستخدام التجاري لمركبات الهيدروفلوروكربون منذ ادخالها في المهن الغذائية، والتأثير قد يكون أيضا بسبب النظام الغذائي وغير ذلك من التغيرات غير متوازية. مزيد من البحوث قد يؤدي التمييز بين الأسباب المرشحة.

العوامل الوراثية

التغير الفردي هو السبب مع عنصر الموروثة، كما تم العثور على معدلات زيادة حادة للمقاومة الانسولين والنوع 2 من مرض السكري في تلك مع الأقارب الذين طوروا نوع 2 من داء السكري. يمكن تمرير وصفة للمقاومة الانسولين عبر الأجيال، من أحد أفراد الأسرة الذي نوع 2 من داء السكري.

المرض

كشفت الأبحاث الحديثة عن والتجريب غير المرتبط بالسمنة الصدد إلى مقاومة الانسولين والسكري من النوع 2. كان منذ فترة طويلة لاحظ أن المرضى الذين لديهم بعض أنواع الجراحة زادت حساسية الانسولين وحتى مغفرة من مرض السكري من النوع 2. وكان اكتشاف أن مرض السكري / الأنسولين مقاومة الفئران غير البدناء الذين العفج تم ازالتها جراحيا أيضا شهدت زيادة حساسية الانسولين ومغفرة من مرض السكري من النوع 2. هذا واقترح لعملية جراحية مماثلة في البشر، والتقارير في وقت مبكر من المجلات الطبية البارزة (8 يناير) والتي ينظر إليها على نفس التأثير في البشر، على الأقل في عدد قليل من الذين اشتركوا في برنامج الجراحة التجريبية. هذه التكهنات هو أن يتم إنتاج بعض المواد في هذا الجزء من الأمعاء الدقيقة التي إشارات خلايا الجسم لتصبح مقاومة للأنسولين. إذا تمت إزالة الأنسجة المنتجة، وإشارة توقف والعودة إلى خلايا الجسم حساسية الانسولين العادية. وقد تم العثور على أي مادة من هذا القبيل حتى الآن، لذلك وجودها لا تزال التكهنات.

ومقاومة الأنسولين

وقد نشرت دراسة حديثة حول الالتهاب الكبدي سي (سي) ومقاومة الانسولين، "الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن يرتبط مع الأجهزة الطرفية وبدلا من مقاومة الانسولين كبدي"، والتي تؤكد أن التهاب الكبد سي أيضا يجعل الناس 3-4 مرات أكثر عرضة لتطوير مرض السكري من النوع 2 والانسولين المقاومة. وبالإضافة إلى ذلك، "الناس مع التهاب الكبد الوبائي سي الذي تطور داء السكري ربما يكون عرضة الخلايا المنتجة للانسولين، وسيحصل على الارجح على أي حال -- ولكن بعد ذلك بكثير في الحياة. مقاومة الانسولين اضافية الناجمة عن التهاب الكبد الوبائي تجمع على ما يبدو على مرض السكري في 35 أو 40 بدلا من 65 أو 70. "

الحالات المرتبطة بآلام الظهر

الشروط المرتبطة عدة تشمل ما يلي :

  • نمط الحياة المستقرة بشكل غير عادي، سواء نتيجة لآثار الشيخوخة على الجسم أو عدم ممارسة الرياضة البدنية (وكلاهما يمكن أن تنتج السمنة أيضا [بحاجة لمصدر])
  • Haemochromatosis
  • غستروبرسس
  • التبغ التدخين [بحاجة لمصدر]
  • تناول الكافيين [7][8][9][10]
  • متلازمة تكيس المبيض (بكس])
  • Hypercortisolism (على سبيل المثال، استخدام الستيرويد أو مرض كوشينغ)
  • المخدرات (على سبيل المثال، ريفامبيسين، أيزونيازيد، olanzapine، ريسبردون ق هرمون البروجيستيرون، كورتيكوستيرويد ق، ق جلايكورتيكود، مضادات الفيروسات القهقرية كثيرة، ربما الكحول [11]، الميثادون)
  • أسباب وراثية
    • الطفرات مستقبلات الأنسولين (متلازمة دونوهيو)
    • الطفرات LMNA (عائلي الجزئية Lipodystrophy)

وقد تحدث أيضا مقاومة الانسولين بسبب تلف خلايا الكبد بعد أن خضعت لعيب في مستقبلات الانسولين في خلايا الكبد.

    • التهاب الكبد سي دراسة جديدة تظهر أن مقاومة الانسولين يحدث في العضلات لمرضى فيروس (سي)، مع القليل أو لا شيء في الكبد [12]

التدابير

المعالجة الأولية لمقاومة الانسولين هي ممارسة الرياضة وفقدان الوزن. تقليل الكربوهيدرات مؤشر واستخدام حمية منخفضة السعرات الحرارية نسبة السكر في الدم أظهرت مؤشرات مساعدة للتغلب على مقاومة الانسولين.[13] كلا ميتفورمين وthiazolidinedione ق تحسين مقاومة الانسولين، ولكن تمت الموافقة فقط علاجات لداء السكري من النوع 2، وليس مقاومة الانسولين، في حد ذاتها. على النقيض من ذلك النمو قد تكون مرتبطة العلاج، مع استبدال هرمون الأنسولين مقاومة متزايدة.[14] ميتفورمين تصبح واحدة من أكثر الأدوية شيوعا وصفه لمقاومة الانسولين، وحاليا أحدث المخدرات، exenatide (تسويقه باعتباره Byetta)، ويستخدم حاليا. لم Exenatide وافق إلا لاستخدامها في مرضى السكري، ولكن كثيرا ما يحسن مقاومة الانسولين في الأفراد الأصحاء من نفس الآلية كما هو الحال في مرضى السكري. برنامج الوقاية من مرض السكري وأظهرت أن النظام الغذائي وممارسة ما يقرب من ضعف فعالية مثل ميتفورمين في الحد من مخاطر التقدم نحو السكري من النوع 2.[15] وقد وجدت دراسة واحدة 2009 أن العجز الكربوهيدرات بعد التمرين، ولكن ليس العجز في الطاقة، وأسهمت في زيادة حساسية الأنسولين.[16]

بعض أنواع من الأحماض الدهنية الأحادية غير المشبعة والدهون المشبعة ويبدو أن تعزيز مقاومة الأنسولين، في حين أن بعض أنواع من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (أوميغا 3) يمكن أن تزيد الحساسية للانسولين.[17][18][19]

وهناك دراسات علمية تبين أن الفاناديوم (على سبيل المثال، كسلفات vanadyl) والكروم (على سبيل المثال، في بيكوليناتي الكروم وتركيبات GTF) في جرعات معقولة وبحسب ما ورد أظهرت أيضا بعض فعالية في تحسين حساسية الأشعة تحت الحمراء، ولكن هذه الآثار المثيرة للجدل.

ناتوروباتشيك نهج مقاومة الانسولين قد دعا بما في ذلك مكملات من الفاناديوم (ولكن انظر الفقرة السابقة)، المرير البطيخ (Momordica، ولكنه خطير يقال إذا لم تستخدم بعناية) [بحاجة لمصدر]، وسيلفستر Gymnema.[20]

أما بالنسبة للشعب التي ورثت وراثيا مقاومة للانسولين، لأن سمة تسيطر على الطريقة التي يتم تخزين السكر، يمكن أن يكون من المستحيل تقريبا لايجاد وسيلة من حوله. الجلوكوز يخزن الجسم بسرعة، مما يسبب زيادة الوزن على مر السنين. ويمكن ممارسة وفقدان الوزن يكون مزعجا للأشخاص الذين ورثوا وراثيا مقاومة للانسولين، ومعظم الناس الذين تم تشخيص ويوصى أن يأكل صحة وممارسة الرياضة بانتظام، على الرغم من الآثار المترتبة على اتباع نظام غذائي صحي وممارسة التمارين الرياضية بانتظام قد لا تكون مرئية في الخصائص الفيزيائية لل شخص قد ورث هذا الشرط.

وجدت الدراسة أن واحد الكروم ضروري للحفاظ على طبيعية تحمل الغلوكوز.[21]

تاريخها

مقاومة الانسولين هو السبب الكامن وراء مرض نوع مقدم من قبل البروفسور فيلهلم الأول Falta ونشرت في فيينا في عام 1931، [22]، وأكد من جانب هارولد Himsworth سير بيرسيفال لكلية جامعة المركز الطبي في مستشفى في لندن في 1936.[23]

انظر أيضًا

المراجع
  • ونقلت الصحيفة عن الأعراض قائمة في جزء من مختلف المواقع التي تحاول تثقيف الجمهور بشأن المرض، ولكن تم تحريرها للتأكد من دقتها.
  1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25620470
  2. McGarry J (2002). "Banting lecture 2001: dysregulation of fatty acid metabolism in the etiology of type 2 diabetes". Diabetes. 51 (1): 7–18. doi:10.2337/diabetes.51.1.7. PMID 11756317. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  3. J R Flores-Riveros; McLenithan, JC; Ezaki, O; Lane, MD (1993). "Insulin down-regulates expression of the insulin-responsive glucose transporter (GLUT4) gene: effects on transcription and mRNA turnover". PNAS. 90 (2): 512–516. doi:10.1073/pnas.90.2.512. PMC 45693. PMID 8421683. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. Paul S. MacLean_2002; Zheng, D; Jones, JP; Olson, AL; Dohm, GL (2002). "Exercise-Induced Transcription of the Muscle Glucose Transporter (GLUT 4) Gene". Biochemical and Biophysical Research Communications. 292 (2): 409–414. doi:10.1006/bbrc.2002.6654. PMID 11906177. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. Janket سج، التهاب الدماغ الياباني مانسون، حاء Sesso، التهاب الدماغ الياباني دفن، ليو س دراسة مستقبلية لاستهلاك السكر وخطر السكري من النوع 2 لدى النساء. رعاية مرضى البول السكري. أبريل 2003 ؛ 26 (4) :1008 - 15.
  6. Pham, T (2007). "Oral Glucosamine in Doses Used to Treat Osteoarthritis Worsens Insulin Resistance". The American Journal of the Medical Sciences. 333 (6): 333–339. doi:10.1097/MAJ.0b013e318065bdbe. PMID 17570985. مؤرشف من الأصل في 17 فبراير 2020. اطلع عليه بتاريخ 11 نوفمبر 2007. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. غراهام الشركة المصرية للاتصالات، ف ساثاسيفام، رولاند م، ن ماركو، وجرير، Battram دال تناول الكافيين يرفع البلازما استجابة الأنسولين في البشر خلال اختبار تحمل الغلوكوز الفموي. ظائف الأعضاء ويمكن ياء Pharmacol. 2001 يوليو ؛ 79 (7) :559 - 65. نسخة محفوظة 22 يونيو 2016 على موقع واي باك مشين.
  8. غيغابايت Keijzers، دي غالان يكون، كج المسمار، سميتس ب. الكافيين يمكن أن انخفاض حساسية الانسولين في البشر. رعاية مرضى البول السكري. 2002 فبراير ؛ 25 (2) :364 - 9. نسخة محفوظة 17 يوليو 2018 على موقع واي باك مشين.
  9. بيتري هجرية، سراج الدين Chown، Belfie يرة مالطية، صباحا دنكان، مكلارين درهم، ج. قهر، الشركة المصرية للاتصالات غراهام. ابتلاع مادة الكافيين يزيد من استجابة الأنسولين، لاختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم في الرجال البدناء قبل وبعد فقدان الوزن. الساعة نوتر ياء [كلين]. 2004 يوليو ؛ 80 (1) :22 - 8. "نسخة مؤرشفة". Archived from the original on 17 يوليو 2018. اطلع عليه بتاريخ 1 أكتوبر 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)صيانة CS1: BOT: original-url status unknown (link)
  10. تي اكيبا، ياغوشي كاف، كاف Tsutsumi، تي نيشيوكا، كوياما الأول، م نومورا، Yokogawa ك، ق Moritani، مياموتو ك آلية تحريمي من الكافيين تحفز على امتصاص الانسولين، الجلوكوز في الخلايا الدهنية. Biochem Pharmacol. 15 نوفمبر 2004 ؛ 68 (10) :1929 - 37. نسخة محفوظة 17 يوليو 2018 على موقع واي باك مشين.
  11. ياء Hong1، ص ص سميث، والحزب الوطني عبد اللطيف هارفي نونيز استهلاك الكحول يشجع حساسية الانسولين دون التأثير على الجسم مستويات الدهون المجلة الدولية للبدانة (2009) 33، 197-203 ؛ دوى : 10.1038/ijo.2008.266 "نسخة مؤرشفة". Archived from the original on 16 يناير 2017. اطلع عليه بتاريخ 16 أكتوبر 2010. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)صيانة CS1: BOT: original-url status unknown (link)
  12. - لي ميلنر كيري، ديفيد Poorten فان در سار، Trenell مايكل آرثر باء جنكينز، Aimin شو، جورج سميث، وغريغوري جيه دوري، أماني ذكري، Weltman مارتن، Fragomeli فنسنت، جورج يعقوب، دونالد ج. تشيشولم ويرتبط الالتهاب الكبدي الوبائي المزمن والأجهزة الطرفية وبدلا من مقاومة الأنسولين كبدي نسخة محفوظة 13 يناير 2020 على موقع واي باك مشين.
  13. Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP (2005). "Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes". Annals of Internal Medicine. 142 (6): 403–411. PMID 15767618. مؤرشف من الأصل في 01 أغسطس 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  14. Bramnert M, Segerlantz M, Laurila E, Daugaard JR, Manhem P, Groop L (2003). "Growth hormone replacement therapy induces insulin resistance by activating the glucose-fatty acid cycle". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 88 (4): 1455–1463. doi:10.1210/jc.2002-020542. PMID 12679422. مؤرشف من الأصل في 10 مارس 2009. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  15. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM; Diabetes Prevention Program Research Group (2002). "Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin". نيو إنغلاند جورنال أوف ميديسين. 346 (6): 393–403. doi:10.1056/NEJMoa012512. PMC 1370926. PMID 11832527. مؤرشف من الأصل في 23 فبراير 2010. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفون (link)
  16. Newsom, S.; Schenk, S.; Thomas, K.; Harber, M.; Knuth, N.; Goldenberg, N.; Horowitz, J. (2009). "Energy deficit after exercise augments lipid mobilization but does not contribute to the exercise-induced increase in insulin sensitivity". Journal of applied physiology (Bethesda, Md. : 1985). 108 (3): 554–560. doi:10.1152/japplphysiol.01106.2009. PMC 2838634. PMID 20044472. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  17. Lovejoy, JC (2002). "The influence of dietary fat on insulin resistance". Current Diabetes Reports. 2 (5): 435–440. doi:10.1007/s11892-002-0098-y. PMID 12643169. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  18. Fukuchi S; Hamaguchi, K; Seike, M; Himeno, K; Sakata, T; Yoshimatsu, H (2004). "Role of Fatty Acid Composition in the Development of Metabolic Disorders in Sucrose-Induced Obese Rats". Experimental Biology and Medicine. 229 (6): 486–493. PMID 15169967. مؤرشف من الأصل في 31 يناير 2010. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  19. Storlien LH; Baur, LA; Kriketos, AD; Pan, DA; Cooney, GJ; Jenkins, AB; Calvert, GD; Campbell, LV (1996). "Dietary fats and insulin action". Diabetologica. 39 (6): 621–631. doi:10.1007/BF00418533. PMID 8781757. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  20. Harinantenaina L; Tanaka, M; Takaoka, S; Oda, M; Mogami, O; Uchida, M; Asakawa, Y (2006). "Momordica charantia constituents and antidiabetic screening of the isolated major compounds". Chemical & Pharmaceutical Bulletin (Tokyo). 54 (7): 1017–21. doi:10.1248/cpb.54.1017. PMID 16819222. مؤرشف من الأصل في 15 يوليو 2009. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  21. المادة : الكروم حرج للتسامح الجلوكوز من قبل ماكبرايد جودي، وزارة الزراعة 1999
  22. Falta W, Boller R (1931). "Insularer und insulinresistenter Diabetes". Klin Wochenschr. 10: 438–443. doi:10.1007/BF01736348. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  23. Himsworth HP (1936). "Diabetes mellitus: its differentiation into insulin-sensitive and insulin-insensitive types". Lancet. 1: 127–130. doi:10.1016/S0140-6736(01)36134-2. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)

    وصلات خارجية
    إخلاء مسؤولية طبية
    • بوابة طب
    في كومنز صور وملفات عن: مقاومة الإنسولين
    This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.