محصر بيتا

محصر البيتا أو محصر مستقبل بيتا أو حاصرات المستقبل بيتا الودي (بالإنجليزية: β-Blockers)‏ تشكل مجموعة واسعة من المركبات الكيميائية القادرة على الارتباط مع مستقبل بيتا ومنعه من إطلاق استجابته الحيوية.[1][2][3] لذلك تشكل هذه المضادات فئة من الأدوية تستخدم لمعالجة حالات شتى من الأمراض القلبية الوعائية. مثل علاج خناق الصدر، اللانظيمات القلبية، احتشاء العضلة القلبية وتفيد في العلاج الوقائي للشقيقة.

حاصرات مستقبلات بيتا
محصرات البيتا
صنف دوائي
بروبرانولول
صيغة هيكلية لبروبرانولول، أول محصر بيتا استعمل سريريا.
معرفات الصنيف
الاستعمالفرط ضغط الدم واضطراب النظم القلبي... إلخ.
رمز ATCC07
المستهدف الحيويمستقبلات بيتا
معلومات سريرية
Drugs.comأصناف الدواء
كونسيومر ريبورتس [الإنجليزية]Best Buy Drugs
ويبمدMedicineNet  RxList
روابط خارجية
ن.ف.م.طD000319
في ويكي بيانات

هناك ثلاثة أنواع معروفة من مستقبلات بيتا وهي بيتا1، بيتا2، بيتا3. مستقبلات هرمون التوتر بيتا1 موجودة بشكل أساسي في القلب والكلى. مستقبلات هرمون التوتر بيتا2 موجودة بشكل أساسي في الرئتين، الجهاز الهضمي، الكبد، الرحم، العضلات الملساء الوعائية والعضلات الهيكلية. مستقبلات هرمون التوتر بيتا3 موجودة في الخلايا الدهنية.

الاستخدامات الطبية

يستخدم وحده أو مع أدوية أخرى في الحالات التالية:

قصور القلب الاحتقاني

رغم أن حاصرات بيتا كانت ذات يوم مضاد استطباب في حالة قصور القلب الاحتقاني، إذ إنها قد تفاقم الحالة بسبب تأثيرها الذي يؤدي إلى إنقاص قلوصية العضلة القلبية، فقد أظهرت الدراسات في أواخر تسعينيات القرن العشرين فعاليتها في الحد من معدل الإصابات والوفيات.[4][5][6] وُصفت أدوية البيزوبرولول، والكارفيديلول، والميتوبرولول مستدام التحرر على وجه التحديد مساعداتٍ لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين المعياري وللعلاج المدر للبول في قصور القلب الاحتقاني، مع أن الجرعات تكون عادةً أقل بكثير من تلك الموصوفة في الحالات أخرى. تُوصف حاصرات بيتا فقط في حالات قصور القلب الاحتقاني المعاوض والمستقر؛ في حالات قصور القلب الحاد غير المعاوض، ستسبب حاصرات بيتا انخفاضًا إضافيًا في الكسر القذفي، ما يؤدي إلى تفاقم الأعراض الحالية للمريض.

تُعرف حاصرات بيتا بشكل أساسي بتأثيرها المخفّض لمعدل ضربات القلب، مع أن آلية العمل هذه ليست الآلية المهمة الوحيدة في قصور القلب الاحتقاني. بالإضافة إلى نشاطها الحال الودي لمستقبلات بيتا1 في القلب، تؤثر حاصرات بيتا، في نظام الرينين-أنجيوتنسين في الكليتين. تسبب حاصرات بيتا انخفاضًا في إفراز الرينين، الذي يقلل بدوره من حاجة القلب إلى الأكسجين عن طريق خفض الحجم خارج الخلوي وزيادة قدرة الدم على حمل الأكسجين. يتضمن قصور القلب بشكل مميز زيادة فعالية الكاتيكولامين على القلب، والتي تكون مسؤولة عن عدد من الآثار الضارة للصحة، بما في ذلك زيادة الطلب على الأكسجين، وانتشار الوسائط الالتهابية، وإعادة التشكل غير الطبيعية لأنسجة القلب، وجميعها تقلل من فعالية تقلص عضلة القلب وتساهم في انخفاض الكسر القذفي.[7] تقاوم حاصرات بيتا هذا النشاط الودي المرتفع بصورة غير ملائمة، ما يؤدي في النهاية إلى تحسين الكسر القذفي، على الرغم من الانخفاض الأولي فيه.

أظهرت التجارب أن حاصرات بيتا تقلل من خطر الوفاة المطلق بنسبة 4.5% على مدى 13 شهرًا. بالإضافة إلى ذلك، خفضت حاصرات بيتا أيضًا عدد زيارات المشافي والاستشفاء ضمن التجارب.[8]

يجب أن يبدأ الإعطاء العلاجي لحاصرات بيتا في قصور القلب الاحتقاني بجرعات منخفضة جدًا (1/8 من الهدف) مع رفع تدريجي للجرعة. يجب أن يتكيف قلب المريض مع خفض تنبيه الكاتيكولامينات وإيجاد توازن جديد عند فعالية أدرينالية أقل.[9]

القلق

لم توافق إدارة الغذاء والدواء الأمريكية رسميًا على استخدام حاصرات بيتا مضاداتٍ للقلق. ومع ذلك، تشير العديد من التجارب الخاضعة للرقابة في الأعوام الخمسة والعشرين الماضية إلى أن حاصرات بيتا فعالة في اضطرابات القلق، مع أن آلية العمل غير معروفة.[10] فهي تقلل من الأعراض الفيزيولوجية لاستجابة الكر أو الفر (تسرع ضربات القلب، واليدان الباردتان/الرطبتان، والتنفس المتسارع، والتعرق، وما إلى ذلك) بشكل كبير، ما يمكّن الأفراد القلقين من التركيز على المهمة الموجودة بين أيديهم.

من المعروف أن الموسيقيين، والمتحدثين العامين، والممثلين، والراقصين المحترفين يستخدمون حاصرات بيتا لتجنب رهبة الأداء ورهاب المسرح والرجفة خلال تجارب الأداء والعروض العامة. اعتُرف بتطبيقها من أجل رهاب المسرح لأول مرة في مجلة ذا لانسيت في عام 1976، وبحلول عام 1987، كشف مسحٌ أجراه المؤتمر الدولي لموسيقيي الأوركسترا السيمفونية، الذي يمثل أكبر 51 فرقة أوركسترا في الولايات المتحدة، أن 27% من موسيقييها قد استخدموا حاصرات بيتا وحصل 70% منهم عليها من الأصدقاء لا الأطباء. حاصرات بيتا رخيصة الثمن، ويقال إنها آمنة نسبيًا، ومن ناحية، يبدو أنها تحسن أداء الموسيقيين على المستوى التقني، في حين يقول البعض إن العروض تبدو «زائفة وبلا روح»، ومن بينهم باري غرين مؤلف كتاب «لعبة الموسيقى الداخلية»، ودون غرين وهو مدرب غوص أولمبي سابق يعلم طلاب مدرسة جوليارد التغلب على رهاب المسرح بشكل طبيعي. [11]

جراحة القلب

يقلل استخدام حاصرات بيتا حول فترة إجراء جراحة القلب من خطر الإصابة باضطراب النظم القلبي، إلا أن البدء بها حول فترة إجراء أنواع أخرى من الجراحات قد يؤدي إلى تفاقم النتائج.[12]

الآثار الضارة

تتضمن التفاعلات الدوائية الضارة المرتبطة باستخدام حاصرات بيتا: الغثيان، والإسهال، وتشنج القصبات، وضيق التنفس، وبرودة الأطراف، وتفاقم ظاهرة رينو، وبطء القلب، وانخفاض ضغط الدم، وقصور القلب، وإحصار القلب، والإرهاق، والدوخة، والثعلبة (تساقط الشعر)، والرؤية غير الطبيعية، والهلوسة، والأرق، والكوابيس، والعجز الجنسي، والعنانة، و/أو تغيير استقلاب الغلوكوز والدهون. من الشائع ارتباط العلاج المختلط بمناهضات مستقبلات ألفا1/بيتا أيضًا مع هبوط الضغط الانتصابي. يرتبط العلاج بالكارفيديلول عادةً بحدوث الوذمة (الاستسقاء).[13] بسبب قدرتها الكبيرة على اختراق الحاجز الدموي الدماغي، فإن حاصرات بيتا المحبة للدهون، مثل البروبرانولول والميتوبرولول، أكثر احتمالية للتسبب باضطرابات النوم، مثل الأرق وأحلام اليقظة والكوابيس، مقارنة بحاصرات بيتا الأخرى الأقل حبًا للدهون.[14]

إن التأثيرات الضارة المرتبطة بالنشاط المناهض لمستقبلات بيتا2 الأدرينالية (التشنج القصبي، وتضيق الأوعية المحيطية، وتغيير استقلاب الغلوكوز والدهون) أقل شيوعًا عند استخدام عوامل انتقائية لمستقبل بيتا1 (تُسمى غالبًا «ذات انتقائية قلبية»)، ولكن انتقائية المستقبل تقل عند الجرعات الأعلى. يمنع حصر مستقبلات بيتا، وخاصةً مستقبلات بيتا1 في البقعة الكثيفة، إطلاقَ الرينين، وبالتالي يقلل من إطلاق الألدوستيرون. يسبب هذا نقصَ صوديوم الدم وفرط بوتاسيوم الدم.

قد يحدث نقص السكر في الدم عند حصر مستقبلات بيتا لأن مستقبلات بيتا2 تحفز عادةً تفكك الغلايكوجين (تحلل الغلايكوجين) في الكبد وإفراز البنكرياس لهرمون الغلوكاغون، ما يؤدي إلى زيادة مستوى الغلوكوز في الدم. بناء على ذلك، يخفض حجب مستقبلات بيتا2 الأدرينالية مستوى الغلوكوز في الدم. تتمتع حاصرات بيتا1 بآثار جانبية استقلابية أقل بالنسبة إلى مرضى السكري. ولكنها قد تخفي تسرع القلب الذي يفيد كعلامة تحذيرية لانخفاض سكر الدم المحرض بالإنسولين، ما يؤدي إلى عدم العلم بانخفاض الغلوكوز في الدم. وهذا ما يُسمى عدم العلم بانخفاض الغلوكوز في الدم المحرض بحاصرات بيتا. لذلك، يجب استخدام حاصرات بيتا بحذر عند مرضى السكري.[15]

كشفت دراسة أُجريت في عام 2007 أن مدرات البول وحاصرات بيتا المستخدمة لارتفاع ضغط الدم تزيد من خطر الإصابة بالداء السكري، في حين أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II (حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين) تقلل فعليًا من خطر الإصابة بالداء السكري.[16] تدعو المبادئ التوجيهية السريرية في بريطانيا العظمى، ولكن ليس في الولايات المتحدة، إلى تجنب وصف مدرات البول وحاصرات بيتا خطًا أولًا في علاج ارتفاع ضغط الدم بسبب خطر الإصابة بمرض السكري.[17]

يجب عدم استخدام حاصرات بيتا في علاج الجرعة زائدة من الناهضات الانتقائية لمستقبلات ألفا الأدرينالية. يؤدي حصر مستقبلات بيتا فقط إلى زيادة ضغط الدم، ويحد من تدفق الدم التاجي، وعمل البطين الأيسر، والنتاج القلبي، وتروية الأنسجة بسبب ترك نظام ألفا الأدرينالي متحفزًا دون منافسة. قد تكون حاصرات بيتا ذات الخصائص المحبة للدهون والمخترقة للجهاز العصبي المركزي مثل الميتوبرولول واللابيتالول مفيدة في علاج سمية الجهاز العصبي المركزي والسمية القلبية الوعائية الناتجة عن الجرعة الزائدة من الميثامفيتامين. إن اللابيتالول (حاصر مختلط لمستقبلات ألفا وبيتا) مفيد بصورة خاصة لعلاج تسرع القلب وارتفاع ضغط الدم المترافقين الناتجين عن الميثامفيتامين. لم يُسجل حدوث ظاهرة «تحفيز مستقبلات ألفا دون منافسة» عند استخدام حاصرات بيتا لعلاج سمية الميثامفيتامين. خافضات ضغط الدم الأخرى المناسبة للإعطاء خلال نوبة فرط ضغط الدم الناتجة عن جرعة زائدة من المنشطات هي موسعات الأوعية مثل النتروغليسرين، ومدرات البول مثل الفوروسيميد، وحاصرات مستقبلات ألفا مثل الفنتولامين.[18][19]

أمثلة على حاصرات بيتا

الأدوية التي فعاليتها غير متخصصة بالقلب فقط (Non-cardioselective)

الأدوية التي فعاليتها متخصصة بالقلب (Cardioselective)

مصادر

  • بوابة طب
  • بوابة صيدلة
  1. "معلومات عن محصر البيتا على موقع babelnet.org". babelnet.org. مؤرشف من الأصل في 13 ديسمبر 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. "معلومات عن محصر البيتا على موقع britannica.com". britannica.com. مؤرشف من الأصل في 29 مارس 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  3. "معلومات عن محصر البيتا على موقع zthiztegia.elhuyar.eus". zthiztegia.elhuyar.eus. مؤرشف من الأصل في 13 ديسمبر 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Waagstein F, Kjekshus J, Wikstrand J, El Allaf D, Vítovec J, Aldershvile J, Halinen M, Dietz R, Neuhaus KL, Jánosi A, Thorgeirsson G, Dunselman PH, Gullestad L, Kuch J, Herlitz J, Rickenbacher P, Ball S, Gottlieb S, Deedwania P (March 2000). "Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group". JAMA. 283 (10): 1295–302. doi:10.1001/jama.283.10.1295. PMID 10714728. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. Leizorovicz A, Lechat P, Cucherat M, Bugnard F (February 2002). "Bisoprolol for the treatment of chronic heart failure: a meta-analysis on individual data of two placebo-controlled studies--CIBIS and CIBIS II. Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study". American Heart Journal. 143 (2): 301–7. doi:10.1067/mhj.2002.120768. PMID 11835035. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. Packer M, Fowler MB, Roecker EB, Coats AJ, Katus HA, Krum H, Mohacsi P, Rouleau JL, Tendera M, Staiger C, Holcslaw TL, Amann-Zalan I, DeMets DL (October 2002). "Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study". Circulation. 106 (17): 2194–9. doi:10.1161/01.CIR.0000035653.72855.BF. PMID 12390947. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. "Use of beta blockers and ivabradine in heart failure with reduced ejection fraction". www.uptodate.com. مؤرشف من الأصل في ديسمبر 22, 2015. اطلع عليه بتاريخ ديسمبر 11, 2015. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  8. Pritchett AM, Redfield MM (August 2002). "Beta-blockers: new standard therapy for heart failure". Mayo Clinic Proceedings. 77 (8): 839–45, quiz 845–6. doi:10.4065/77.8.839. PMID 12173717. مؤرشف من الأصل (PDF) في 17 أكتوبر 2006. اطلع عليه بتاريخ October 2, 2007. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  9. Goodman & Gilman's: The Pharmacological Basic of Therapeutics. McGraw-Hill. 2018. ISBN 9781259584732. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  10. Tyrer P (January 1992). "Anxiolytics not acting at the benzodiazepine receptor: beta blockers". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 16 (1): 17–26. doi:10.1016/0278-5846(92)90004-X. PMID 1348368. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  11. Tindall, Blair (October 17, 2004). "Better Playing Through Chemistry". نيويورك تايمز. مؤرشف من الأصل في 26 أغسطس 2015. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  12. Blessberger H, Kammler J, Domanovits H, Schlager O, Wildner B, Azar D, Schillinger M, Wiesbauer F, Steinwender C (March 2018). "Perioperative beta-blockers for preventing surgery-related mortality and morbidity". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9): CD004476. doi:10.1002/14651858.CD004476.pub3. PMC 6494407. PMID 29533470. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  13. Rossi S, المحرر (2006). Australian Medicines Handbook. Adelaide: Australian Medicines Handbook. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  14. Cruickshank JM (2010). "Beta-blockers and heart failure". Indian Heart Journal. 62 (2): 101–10. PMID 21180298. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  15. Beta-Adrenoceptor Antagonists (Beta-Blockers); "CV Pharmacology | Beta-Adrenoceptor Antagonists (Beta-Blockers)". مؤرشف من الأصل في أغسطس 8, 2011. اطلع عليه بتاريخ أغسطس 8, 2011. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  16. Elliott WJ, Meyer PM (January 2007). "Incident diabetes in clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis". Lancet. 369 (9557): 201–7. doi:10.1016/S0140-6736(07)60108-1. PMID 17240286. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  17. Mayor S (July 2006). "NICE removes beta blockers as first line treatment for hypertension". BMJ. 333 (7557): 8. doi:10.1136/bmj.333.7557.8-a. PMC 1488775. PMID 16809680. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  18. Handly, Neal (ديسمبر 16, 2016). "Toxicity, Amphetamine". Medscape. مؤرشف من الأصل في أكتوبر 13, 2007. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  19. Richards JR, Albertson TE, Derlet RW, Lange RA, Olson KR, Horowitz BZ (May 2015). "Treatment of toxicity from amphetamines, related derivatives, and analogues: a systematic clinical review". Drug and Alcohol Dependence. 150: 1–13. doi:10.1016/j.drugalcdep.2015.01.040. PMID 25724076. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
    This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.