مادة سوداء (تشريح)

يحمل الجزء الشبكي تشابهاً قوياً في كل من التركيب والوظيفة للجزء الداخلي من الكرة الشاحبة. حتى أنهما في بعض الأحيان يعتبران أجزاء لنفس الهيكل يفصلهما المادة البيضاء للمحفظة الغائرة . العصبونات في الجزء الشبكي في الأساس مفرزة للجابا مثل تلك الموجودة في الكرة الشاحبة.

المدخل الرئيسي للجزء الشبكي يأتي من الجسم المخطط. يأتي بواسطة طريقين، المسارين المباشر وغير المباشر. المسار المباشر يتكون من محاور الخلايا الوسيطة الشائكة (medium spiny cells) الموجودة في الجسم المخطط والتي تبرز مباشرة إلى الجسم المخطط.

المسار غير المباشر يتألف من 3 وصلات: بروز من الخلايا الوسيطة الشائكة المخططية للجزء الخارجي من الكرة الشاحبة، بروز مفرز للجابا من الكرة الشاحبة لنواة تحت المهاد، وبروز مفرز للغلوتامين من نواة تحت المهاد للجزء الشبكي.[6] وبالتالي فإن تنشيط الجسم المخطط بواسطة المسار المباشر يؤدي إلى تأثير مثبط على عصبونات الجزء الشبكي وتأثير محفز عن طريق المسار غير المباشر.

عدد لا بأس به من البروزات يصل للمهاد ( ألانوية البطنانية الوحشية والبطنانية الأمامية)، الأكيمة العلوية والأنوية الذيلية الأخرى من الجزء الشبكي (المسار المهادي السوداوي)[7] الذي يستخدم الغابا كناقل عصبي.

يعد الجزء المخطط مركزاً هاماً للمعالجة في العقد القاعدية.

الوظيفة الأبرز للجزء المكتنز عي التحكم الحركي.[9] على الرغم من أن دور المادة السوداء في الحركة غير مباشر، التحفيز الكهربي للمادة السوداء لا يؤدي لحدوث حركة نتيجة لتدخل الجسم المخطط في تأثير المادة السوداء على الحركة. يرسل الجزء المكتنز مدخل منشط للجسم المخطط عن طريق المسارD1 الذي يثير وينشط الجسم المخطط، مؤديا إلى افراز الجابا في الكرة الشاحبة لكي تزيل تأثيرها المثبط على نواة المهاد.

المادة السوداء مع فقدان الخلايا ووجود أجسام لوي.

مرض باركنسون هو مرض انتكاسي عصبي نتيجة موت العصبونات المفرزة للدوبامين في الجزء المكتنز للمادة السوداء. الأعراض الاساسية للمرض تشمل: رعاش، تعذر الحركة، بطء الحركة وتيبُس.[10] الأعراض الاخرى تشمل: اضطرابات في الوضعية، هبوط، اضطرابات النوم والاكتئاب.[11] سبب موت الخلايا المفرزة للدوبامين في الجزء المكتنز غير معروف. ومع ذلك، فقد تم تحديد بعض المساهمات في القابلية الفريدة للعصبونات المفرزة للدوبامين في الجزء المكتنز. أولاً: تظهر العصبونات المفرزة للدوبامين تشوهات في مجمع المتقدرات 1 مسبباً تجمع ألفا-ساينوسلين مما يؤدي إلى تشوهات في معالجة البروتين وموت الخلايا العصبية.[12] ثانياً العصبونات المفرزة للدوبامين في الجزء المكتنز تحتوى على كالبيندين أقل من غيرها من العصبونات المفرزة للدوبامين في الأماكن الأخرى.[13] الكالبيندين هو بروتين يشارك في نقل أيون الكالسيوم داخل الخلايا وويادة الكالسيوم داخل الخلية يكون ساماً. نظرية الكالبيندين قد تفسر السمية المرتفعة للباركنسون في المادة السوداء مقارنة بالمنطقة السقيفية البطنانية. بغض النظر عن سبب وفاة العصبونات، فإن التكيفية للجزء المكتنز تكون قوية للغاية.أعراض الباركنسون لا تظهر إلا بعد موت ما قد يصل إلى 50-80% من الخلايا المفرزة للدوبامين في الجزء المكتنز.[14] مغظم هذه التكيفية تحدث على المستوى الكيميائي العصبي حيث تتباطأ أنظمة نقل الدوبامين مما يسمح إلى إغلاق الدوبامين لفترات أطول من الوقت في نقاط التشابك العصبي الكيميائية في الجسم المخطط.[14]