تفاعل جاريش-هريكسايمر

تُشابه الإنتانَ البكتيريّ و تحدُث بعد بدء العلاج بمضادّاتِ البكتيريا أمثال: بروتين الفضّة الخفيف، و البنسلين، و التتراسايكلين المُستخدمة لعلاج الحمى الرّاجعةِ المنقولةِ بالقمل ( في 80-90% من المرضى )، و الحمَّى الراجعةِ المنقولةِ بالقُراد ( في 30-40% من المرضى ).

غالبًا ما تبدأُ الأعراض في الظُّهور خلال بضعِ ساعاتٍ من الجرعة الأولى من المضّاد الحيويّ على هيئةِ: حمّى، و رعشة، و انخفاض في ضغط الدّم، و تسارعِ نبضاتِ القلب، و فرطِ التّنفس، و اتساع الأوعية الدموية مع تورُّد، و ألم في العضلات، و تفاقُم في الآفات الجلديّة و القلق.. و تدل شدة التفاعل على حدة الالتهاب.

يحدثُ التفاعل في العادة خلال ساعتينِ من إعطاء الدّواء و لكنّه في العادة أيضًا ذاتيُّ الحدّ ويشاهد عادةً في 50% من مرضى الزٌّهري الأولي و 90% من مرضى الزٌّهري الثّانوي.[1]

تفاعل جاريش-هريكسايمر مرتبطٌ بشكلٍ تقليديّ مع العلاج بمضادّات الميكروبات المُستعملة للزٌّهري..[2] و يظهر التفاعل أيضًا في الأمراض الأخرى التي تسببها البكتيريا الملتويةُ مثلَ: داء لايم، و الحمّى الرّاجعةِ، و داء البريميات..[3] و هُناك تقاريرُ حالةٍ عن تفاعل جاريش-هريكسايمر مُصاحب لعلاج بعض أنواع العدوى الأخرى مثل: حمّى كيو، و داء البروتونيلات، و داء البروسيلات، و داء الشّعرينات، و داء المثقبيّات الأفريقيّ.[2]

البروتينات الشّحمية التي تُفرز بسببِ علاج عدوى الجرثومةِ اللّولبيّة الشّاحبة ( المُسببة للزُّهري ) يُعتقد أنّها تحفز تفاعل جاريش-هريكسايمر،[2] و وجد أنّ التفاعل يزيد من عدد السايتوكين المُنشط للالتهاب خلال فترة التّفاقُم ومنها: عامل نخر الورم ألفا، و الإنترلوكين 6، و الإنترلوكين 8.[4][5]

الوقاية و العلاج باستخدام مضادات الالتهاب من الممكنِ أن توقف تفاقُم التفاعل. إعطاء الأسبرين و الإيبوبروفين عن طريق الفم كلَّ أربع ساعاتٍ لمدّة يوم، أو إعطاء 60 مجم بريدنيزون عن طريق الفم أو وريديًّا كعلاجٍ مرافق.^{[بحاجة لمصدر]} على كلِّ حال فإنّ السترويدات بشكلٍ عام ليس لها فائدة. ينبغي أيضًا مراقبة المرضى عن كثَب من أجلِ أيّ مضاعفاتٍ محتملة ( انهيار أو صدمة )، و ربّما يحتاجون سوائل وريديّة للمحافظةِ على ضغطِ دمٍ مناسب. في حالة توفٌّر الميبتازينول -و الذي هو مسكِّن أفيونيّ من النوعِ المُخلَّط- فإنّه ينبغي أن يعطى للتّقليل من حدّة التفاعل. مُثبِّطُ عامل نخر الورم ألفا يُمكنُ أن يكون فعّالًا أيضًا.[6][7]

يُنسب اكتشافُ التّفاعل لأدولف جاريش ( طبيب جلديّة نمساويّ )،[8] و كارل هريكسايمر ( طبيبُ جلديّة ألمانيّ )،[9] و كلاهما لاحظهُ على مرضى الزُّهري اللذين عُولجوا بالزِّئبق. ظهر التّفاعُلُ للمرةِ الأولى تاليًا لعلاجِ المراحلِ المبكِّرة والمتأخرة للزُّهري والتي عولجت بالسالفارسان، أو الزِّئبق، أو المضادّاتِ الحيويّة.. و اعتقدّ جاريش أن التفاعل سببهُ السمّ الذي تُفرزه البكتيريا الملتوية حين تموت.[10]

• ردّة فعل بيزولد-جاريش.

{{مراجع}}

• بوابة طب