كيموكين CCL5

كيموكين CCL5 بروتين موجود عند البشر ترمزه الجينة CCL5 الموجودة على الصبغي 17،[1] ويعرف أيضًا بالاسم رانتس RANTES (اختصارً لعبارة: تنظيمه عند التفعيل تعبر عنه اللمفاويات التائية وتفرزه).

C-C motif chemokine ligand 5
المعرفات
الأسماء المستعارة T cell-specific protein P228, Small-inducible cytokine A5, chemokine (C-C motif) ligand 5, regulated upon activation, normally T-expressed, and presumably secreted, eosinophil chemotactic cytokine, CCL5, T-cell specific protein p288, beta-chemokine RANTES, C-C motif chemokine 5, SIS-delta, T-cell-specific protein RANTES, EoCP, TCP228, chemokine CCL5, small inducible cytokine subfamily A (Cys-Cys), member 5
معرفات خارجية
نمط التعبير عن الحمض النووي الريبوزي
المزيد من بيانات التعبير المرجعية
أورثولوج
الأنواع الإنسان الفأر
أنتريه n/a
Ensembl n/a n/a
يونيبروت

n/a

n/a

RefSeq (مرسال ر.ن.ا.)

n/a

n/a

RefSeq (بروتين)

n/a

n/a

الموقع (UCSC n/a
بحث ببمد n/a
ويكي بيانات
اعرض/عدّل إنسان

الوظيفة

يستدعي رانتس الكريات البيضاء إلى موقع الالتهاب، وتحديدًا منها الوحيدات والخلايا التائية المساعدة والحمضات فيفعل الحمضات ويسبب إفراز الهيستامين من الأسسات. يعزز CCL5 تكاثر نمط معين من الخلايا القاتلة الطبيعية NK ويفعلها، وذلك بمساعدة سيتوكينات متخصصة أخرى مثل الإنترلوكين 2 والإنترفيرون غاما والتي تحررها اللمفاويات التائية، فتنتج الخلايا المفعلة بالكيموكين حامل العنصر CC، اختصارا CHAK.[2] يعمل رانتس أيضًا كمثبط لفيروس الإيدز HIV بمساعدة كيموكينات أخرى MIP-1 ألفا و MIP-1 بيتا، وتفرزه اللمفاويات التائية CD8+ وغيرها من الخلايا المناعية.[1] كان اكتشاف رانتس أول مرة حين البحث عن جينات يُعبر عنها لاحقًا (بعد 3-5 أيام) من تفعيل اللمفاويات التائية. ثم حُددت البنية الكيميائية له وأنه يحتوي على التركيبة CC وأنه أحد الكيموكينات وأنه يفرز في أكثر من 100 مرض عند البشر. ينظم التعبير عن رانتس في اللمفاويات التائية بالعامل Kruppel like factor 13 (KLF13).[3][4][5][6] يتفاعل CCL5 (رانتس) مع CCR5 وCCR4 و CCR3 وCCR1 ، ويفعل مستقبل البروتين G، وتحديدًا GPR75..[7]

انظر أيضًا

مراجع

  1. Donlon TA, Krensky AM, Wallace MR, Collins FS, Lovett M, Clayberger C (مارس 1990). "Localization of a human T-cell-specific gene, RANTES (D17S136E), to chromosome 17q11.2-q12". Genomics. 6 (3): 548–53. doi:10.1016/0888-7543(90)90485-D. PMID 1691736. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. Maghazachi AA, Al-Aoukaty A, Schall TJ (February 1996). "CC chemokines induce the generation of killer cells from CD56+ cells". Eur. J. Immunol. 26 (2): 315–9. doi:10.1002/eji.1830260207. PMID 8617297. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  3. Schall TJ, Jongstra J, Dyer BJ, Jorgensen J, Clayberger C, Davis MM, Krensky AM (August 1988). "A human T cell-specific molecule is a member of a new gene family". J. Immunol. 141 (3): 1018–25. PMID 2456327. مؤرشف من الأصل في 13 ديسمبر 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. Alan M. Krensky (1995). Biology of the Chemokine in Rantes (Molecular Biology Intelligence Unit). R G Landes Co. ISBN 1-57059-253-5. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. Song A, Chen YF, Thamatrakoln K, Storm TA, Krensky AM (January 1999). "RFLAT-1: a new zinc finger transcription factor that activates RANTES gene expression in T lymphocytes". Immunity. 10 (1): 93–103. doi:10.1016/S1074-7613(00)80010-2. PMID 10023774. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. Song A, Nikolcheva T, Krensky AM (October 2000). "Transcriptional regulation of RANTES expression in T lymphocytes". Immunol. Rev. 177: 236–45. doi:10.1034/j.1600-065X.2000.17610.x. PMID 11138780. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. Ignatov A, Robert J, Gregory-Evans C, Schaller HC (November 2006). "RANTES stimulates Ca2+ mobilization and inositol trisphosphate (IP3) formation in cells transfected with G protein-coupled receptor 75". Br. J. Pharmacol. 149 (5): 490–7. doi:10.1038/sj.bjp.0706909. PMC 2014681. PMID 17001303. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)

    قراءات إضافية

    • بوابة الكيمياء الحيوية
    • بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
    • بوابة طب
    This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.