علاقة السل بفيروس العوز المناعي البشري

الترابط الوبائي بين السل وفيروس العوز المناعي البشري أحد أهم التحديات الصحيّة التي تواجه العالم في الوقت الراهن. سجّلت منظمة الصحة العالمية 9.2 مليون حالة سل جديدة 7.7٪ منها كانت مصابة بفيروس العوز المناعي البشري.[1] السُل أحد أكثر الأمراض المعدية والمُميتة انتشارًا بين المرضى المصابين بفيروس العوز المناعي البشري.[2] ارتباط هذين المرضين أصبح هاجسًا مخيفًا، فبينما يضعف فيروس العوز المناعي البشري مناعة المصابين، يصبح السُل أشدّ تأثيرًا نظرًا لعدم كفاءة الجهاز المناعي. هذه الحالة تصبح أكثر حدّة في حالتي مقاومة الأدوية المتعددة والشديدة عند مرضى السُل حيث يصعب العلاج ويزداد معدل الوفيات. مرض السُل قد يحدث في أي مرحلة من مراحل الإصابة بفيروس العوز المناعي البشري. خطورة السُل وحدته تزداد سريعًا بعد الإصابة بفيروس العوز المناعي البشري. أثبتت دراسة على عمال منجم للذهب في شمال أفريقيا أن خطر الإصابة بمرض السُل ازدادت بمقدار ضعف خلال السنة الأولى بعد الانقلاب المصلي لفيروس العوز المناعي البشري.[3] بالرغم من أن السُل قد يٌعد مؤشرًا مبكرًا على الإصابة بفيروس العوز المناعي البشري، من المهم أن يؤخذ بعين الاعتبار أن خطورة السُل تزداد مع نقص معدل الخلايا التائية المساعدة المصاحب لفيروس العوز المناعي البشري.[4] خطورة السُل عادة ما تكون أعلى عند مصابيّ فيروس العوز المناعي البشري من باقي أفراد المجتمع حتى بعد استعادة فعالية الجهاز المناعي بالعلاج المضاد للفيروسات الذي يحلفظ على معدل عالي من الخلايا التائية المساعدة.[5]

فئات السل وفيروس العوز المناعي البشري

مرض السل مقسمة إلى قسمين: مرض نشط أو عدوى كامنة. مرض السل النشط له أعراض ومعدٍ بينما لا أعراض لمرض السل الكامن وهو غير معدٍ (في العادة).[6] تقدّر فرصة تفاقم العدوى الكامنة إلى مرض سل نشيط ب10٪ طوال الحياة. إذا لم يعطَ المريض علاجًا منظمًل في حالة المرض النلشط سترتفع نسبة الوفاة إلى 66٪. مرض فيروس العوز المناعي البشري ينقسم أيضا إلى نوعين: عدوى كامنة أو مرض نشط.[7] بعد دمج الدنا الفيروسي في جينوم المضيف، قد يصبح الفيروس كامنا، مما يسمح للفيروس وللخلية المضيفة أن يكونا في مرحلة جمود لتجتب اكتشاف الجهاز المناعي لهما. بينما في العدوى النشطة، الفيروس ينسخ وينتج جينيوم الرنا و وبروتينات الفيروس التي تُجمّع لتخرج من الخلية كجسيمات فيروسية جديدة مما يؤدي إلى عمليات مزيد من التكرار لإنتاج جزيئات فيروسية أكثر.

النشوء المرضي في الترابط الوبائي بين السل وفيروس العوز المناعي البشري  

ينشأ مرض السل بطريقتين أولهما تفاقم العدوى الأولية وثانيهما تفاعل مرض السل مع مرض كامن.[8] تحدث عدوى المتفطرة السلية عندما يتعرّض الفرد لعصيّة سليّة مُعدية. عندما تصل العصيّة إلى الحويصلات الهوائية تبتلعها بواسطة الخلايا الأكولة الحويصلية، وحينها تتضاعف العصيّات الحيّة داخل الخلايا الأكولة حيث يؤدي ذلك في نهاية المطاف إلى انتشار دموي المنشأ في بقية جسم المريض.[9] وفي عدوى فيروس العوز المناعي البشري تقوم الخلايا الأكولة المريضة بأداء عملها بطريقة معاكسة لمرض السل مما يؤدي إلى تفاقم المرض.

العلاج

يُنصح للأفراد المصابون بفيروس العوز المناعي البشري والسل بتلقي علاج لكلا المرضين بصرف النظر عن عدد خلايا CD4+. استخدام  علاج الفيروس القهقري (ART) ضد فيروس العوز المناعي البشري) لى جانب علاج مرض السل (ATT) هما العلاجان الوحيدان المتاحان في الوقت الحاضر.[10] على الرغم من أن توقيت البدء في استخدام علاج مرض السل محل جدل إلا أن فوائد استخدام العلاج المضاد للفيروس القهقهري يتسبب في تقليص معدل الوفيات المبكرة وانخفاض الانتكاسات المرضية ومنع مقاومة علاج مرض السل وانخفاض احتمالية الإصابة بالالتهابات المصاحبة لفيروس العوز المناعي البشري (غير السل).[11] أما مساوئ استخدامه فهي تراكم سمية العلاجين والتفاعل بينهما الذي يؤدي للاتهاب، وهذه هي العوامل التي تحد من استخدام علاج مرض السل وعلاج فيروس العوز المناعي البشري.[12]

البحث في المستوى الجزيئي 

كشفت دراسة أجريت على 452 مريضًا أن النمط الجيني المسؤول عن ارتفاع إنتاج إنترلوكين-10 يجعل المصابين بفيروس العوز المناعي البشري أكثر عرضة للإصابة بمرض السل.[13] دراسة أخرى عن الترابط الوبائي بين فيروس العوز المناعي البشري ومرض السل أشارت إلى أن المستويات العالية من إنترلوكين-10 وإنترلوكين-22 تجعل المريض المصاب بالسل أكثر عرضة لمتلازمة استنشاء المناعة الالتهابية.[14] كما أن ترافق فيروس العوز المناعي البشري مع مرض السل يقلل أيضا من تركيز ميتالوبروتياز المادة الخلالية مما يؤدي إلى انخفاض الالتهاب المناعي.[15]

المراجع
  1. Global Tuberculosis Report 2012. World Health Organization. نسخة محفوظة 12 أبريل 2018 على موقع واي باك مشين.
  2. Tuberculosis infection control in the era of expanding HIV care and treatment. World Health Organization (1999). نسخة محفوظة 18 نوفمبر 2017 على موقع واي باك مشين.
  3. Tuberculosis and HIV. University of California (January 2013). نسخة محفوظة 29 يوليو 2018 على موقع واي باك مشين.
  4. Tuberculosis (TB). AIDS InfoNet. February 4, 2014. نسخة محفوظة 23 يوليو 2018 على موقع واي باك مشين.
  5. Medscape login نسخة محفوظة 24 يونيو 2012 على موقع واي باك مشين.
  6. Tuberculosis (TB): Types. National Jewish Health. نسخة محفوظة 29 ديسمبر 2015 على موقع واي باك مشين.
  7. Disorders Associated With The Immune System. نسخة محفوظة 23 فبراير 2017 على موقع واي باك مشين.
  8. Tuberculosis. Medscape. نسخة محفوظة 01 أغسطس 2018 على موقع واي باك مشين.
  9. Mycobacterium tuberculosis. Microbe Wiki. نسخة محفوظة 28 أغسطس 2017 على موقع واي باك مشين.
  10. Comparing Daily vs Intermittent Regimen of ATT in HIV With Pulmonary Tuberculosis. ClinicalTrials.gov. نسخة محفوظة 13 مارس 2018 على موقع واي باك مشين.
  11. Early mortality among adults accessing antiretroviral treatment programmes in sub-Saharan Africa. نسخة محفوظة 19 أغسطس 2017 على موقع واي باك مشين.
  12. C. Padmapriyadarsini, G. Narendran & Soumya Swaminathan. Diagnosis & treatment of tuberculosis in HIV co-infected patients. National Institute for Research in Tuberculosis (Indian Council of Medical Research), Chennai, India. Review Article. Retrieved 14 August 2014. "نسخة مؤرشفة" (PDF). Archived from the original on 10 أغسطس 2017. اطلع عليه بتاريخ 5 أغسطس 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)صيانة CS1: BOT: original-url status unknown (link)
  13. Ramaseri Sunder, S.; Hanumanth, S. R.; Nagaraju, R. T.; Venkata, S. K.; Suryadevara, N. C.; Pydi, S. S.; Gaddam, S.; Jonnalagada, S.; Valluri, V. L. (2012). "IL-10 high producing genotype predisposes HIV infected individuals to TB infection". Human Immunology. 73 (6): 605–611. doi:10.1016/j.humimm.2012.03.012. PMID 22507621. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  14. The role of interleukin-10 family of cytokines in HIV-tuberculosis associated immune reconstitution inflammatory syndrome. نسخة محفوظة 26 مايو 2020 على موقع واي باك مشين.
  15. Walker, N. F.; Clark, S. O.; Oni, T.; Andreu, N.; Tezera, L.; Singh, S.; Saraiva, L. S.; Pedersen, B.; Kelly, D. L.; Tree, J. A.; d'Armiento, J. M.; Meintjes, G.; Mauri, F. A.; Williams, A.; Wilkinson, R. J.; Friedland, J. S.; Elkington, P. T. (2012). "Doxycycline and HIV Infection Suppress Tuberculosis-induced Matrix Metalloproteinases". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 185 (9): 989–997. doi:10.1164/rccm.201110-1769OC. PMC 3359940. PMID 22345579. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
    • بوابة طب
    This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.