بريسنلين

البريسنلينات (بالإنجليزية: Presenilins )‏ هي عائلة من البروتينات عبر الغشائية متعددة العبور، وتشكل الوحدات الفرعية المحفزة في مركب البروتياز داخل الغشائي غاما سيكريتاز. حُددت لأول مرة في تصويرات لطفرات تسبب البدء المبكر لمرض آلزهايمر العائلي بواسطة بيتر سانت جورج هيسلوب في مركز البحوث في أمراض الأعصاب في جامعة تورنتو، والآن كذلك في جامعة كامبريدج.[3] للفقاريات جينين اثنين للبريسنلين اسمهما: PSEN1 (يتواجد في الصبغي 14 لدى البشر) ويشفر بروتين بريسنلين 1 وPSEN2 (يتواجد في الصبغي 1) ويشفِّر بروتين بريسنلين 2.[4] يُظهر كلا الجينان انحفاظا بين الأنواع مع اختلاف صغير بين بريسنلينات الإنسان والجرذ. الدودة الأسطوانية الربداء الرشيقة لديها جينان يشبهان البريسنلينات ويبدو أن لهما وظيفة مماثلة هما: Sel-12 وhop-1.[5]

بريسنلين
بنية الوحدة الفرعية البشرية بريسنلين-1 CTF..[1][2]
معرف
رمز Presenilin
قاعدة بيانات عوائل البروتينات PF01080
قاعدة بيانات عوائل البروتينات clan CL0130
إنتربرو IPR001108
ميروبس  A22
قاعدة بيانات تصنيف الناقل [الفرنسية] 1.A.54
قاعدة بيانات توجهات البروتينات في الأغشية 244
قاعدة بيانات توجهات البروتينات في الأغشية 4hyg

تخضع البريسنلينات للقص في منطقة لولب ألفا في إحدى الحلقات السيتوبلازمية لإنتاج قطعة نهاية أمينية كبيرة وقطعة نهاية كربوكسيلية أصغر تشكلان معا جزءا من البروتين الوظيفي.[1] يمكن منع قص البريسنلين 1 بواسطة طفرة تُسبب فقدان الإكسون 9 وينتج عنها فقدانٌ للوظيفة. تلعب البريسنلينات دورا مفتاحيا في تعديل أيونات الكالسيوم Ca2+ داخل الخلوية التي لها دور في التحرير قبل المشبكي للناقل العصبي وإحداث زيادة الفعالية طويلة الأمد.[6]

مراجع
  1. Sobhanifar, S; Schneider, B; Löhr, F; Gottstein, D; Ikeya, T; Mlynarczyk, K; Pulawski, W; Ghoshdastider, U; Kolinski, M; Filipek, S; Güntert, P; Bernhard, F; Dötsch, V (2010). "Structural investigation of the C-terminal catalytic fragment of presenilin 1". Proceedings of the National Academy of Sciences. 107 (21): 9644–9. Bibcode:2010PNAS..107.9644S. doi:10.1073/pnas.1000778107. PMC 2906861. PMID 20445084. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  2. ببب: 2KR6​; Doetsch V (2010). "Solution structure of presenilin-1 CTF subunit". To be Published. doi:10.2210/pdb2kr6/pdb. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  3. Sherrington R, Rogaev EI, Liang Y, Rogaeva EA, Levesque G, Ikeda M, Chi H, Lin C, Li G, Holman K (June 1995). "Cloning of a gene bearing missense mutations in early-onset familial Alzheimer's disease". Nature. 375 (6534): 754–60. Bibcode:1995Natur.375..754S. doi:10.1038/375754a0. PMID 7596406. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. Levy-Lahad E, Wasco W, Poorkaj P, Romano DM, Oshima J, Pettingell WH, Yu CE, Jondro PD, Schmidt SD, Wang K, Crowley AC, Fu YH, Guenette SY, Galas D, Nemens E, Wijsman EM, Bird TD, Schellenberg GD, Tanzi RE (September 1995). "Candidate gene for the chromosome 1 familial Alzheimer's disease locus". Science. 269 (5226): 973–977. Bibcode:1995Sci...269..973L. doi:10.1126/science.7638622. PMID 7638622. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  5. Smialowska A, Baumeister R (2006). "Presenilin function in Caenorhabditis elegans". Neurodegener Dis. 3 (4–5): 227–32. doi:10.1159/000095260. PMID 17047361. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. Zhang C, Wu B, Beglopoulos V, Wines-Samuelson M, Zhang D, Dragatsis I, Südhof TC, Shen J (July 2009). "Presenilins are Essential for Regulating Neurotransmitter Release". Nature. 460 (7255): 632–6. Bibcode:2009Natur.460..632Z. doi:10.1038/nature08177. PMC 2744588. PMID 19641596. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
    • بوابة علم الأحياء الخلوي والجزيئي
    • بوابة الكيمياء الحيوية
    • بوابة علم الوراثة
    This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.