تنوع مولدات الضد في البكتيريا

تنوع مولدات الضد هو عبارة عن آلية تستخدمها مسببات الامراض كالبروتوزونات، أوالبكتيريا، أو الفيروسات، يتم من خلالها تبديل البروتينات الموجودة على سطحها الخارجي؛ وذلك لتجنب الإستجابة المناعية عند الكائن المضيف عن طريق اختلاف الأطوار (بالانجليزية phase variation) والذي يتم من خلاله تنشيط أو تعطيل الجينات المسؤولة عن إنتاج بروتين معين، دون الحاجة إلى حدوث طفرات في الحمض النووي لمسبب المرض ليساعده على التأقلم مع البيئات المتغيرة باستمرار.

هذه مقالة غير مراجعة. ينبغي أن يزال هذا القالب بعد أن يراجعها محرر مغاير للذي أنشأها؛ إذا لزم الأمر فيجب أن توسم المقالة بقوالب الصيانة المناسبة. يمكن أيضاً تقديم طلب لمراجعة المقالة في الصفحة المُخصصة لذلك. (يناير 2017)

تجنب الجهاز المناعي مهم بشكل خاص لمسببات المرض التي تستهدف الكائنات الحية، والتي هوجمت لأكثر من مرة من قبل نفس مسبب المرض. التجنب المناعي لا يقتصر فقط على حماية مسبب المرض بل ويصيب المضيف مرة اخرى بنفس المرض حتى يتعرف المضيف مرة اخرى على بروتينات السطح الجديدة، ويكون مناعة ضدها .

عندما يتعرض الكائن الحي لمسبب مرض معين (بروتين على سطح الخلية البكتيرية على سبيل المثال) يتحفز الجهاز المناعي للمضيف لإنتاج الأجسام المضادة الخاصة بالأنتيجين (مولد الضد). جهاز المناعة سيتذكر مولد الضد (الأنتيجن) وطريقة محاربته (مقاومته) من خلال الجهاز المناعي التكيفي، بحيث إذا تعرض جهاز مناعة العائل له مرة أخرى تتصدى له الأجسام المضادة بسرعة وتدمره. إلا أنه في حال كان مسبب المرض لديه القدرة على تغيير الانتيجينات على سطحه، فسيستطيع التغلب على استجابة المناعة المكتسبة أو التكيفية عند المضيف. هذا يسمح ولمسبب المرض بأن يصيب المضيف مرة أخرى، بعدها يقوم جهاز مناعة المضيف نفسه بإنتاج أجسام مضادة جديدة تستهدف مولدات الضد الجديدة على سطح مسبب المرض ذاته.

عملية تنوع مولدات الضد وتغيير طبيعتها تتم من خلال تغيير أحد الجزيئات الموجودة على السطح، بما يتضمن تغيير البروتينات والكربوهايدرات الخاصة بها. كما وهناك العديد من الآليات التي تتم على هذه الجزيئات فيما يعرف بتعددية مولدات الضد أو الأنتيجين. تشمل هذه الآليات عملية تحول الجينات (بالانجليزية Gene conversion)[1]، وانعكاس الحمض النووي في مواقع محددة منه [2]، والتحور (بالانجليزية Hypermutation)[3]، إلى جانب عملية إعادة التركيب لسلسلة من الأشرطة [4]، ولكن في جميع الحالات يحدث تنوع في الأنتيجينات وما يعرف باختلاف الأطوار (بالانجليزية phase variation) في الطرز الشكلية للمستعمرات غير المتجانسة.[5] بالنسبة للخلية الواحدة فإنها إما أن تترجم البروتينات ذات الطور المتغير، أو أنها تترجم لواحد من العديد من الأشكال والأنواع من مولدات ضد لهذا البروتين. هذا النوع من التنظيم عرف بشكل عام ولكن دون التخصص في الأجسام الخارجية على سطوح الكائنات  مسببة المرض، هذا وتعتبر هذه الاستراتيجية قاتلة.[6]

تنوع مولدات الضد في البكتيريا

تقوم بعض أنواع البكتيريا بعمل التغييرفي مولدات الضد من خلال عدة طرق منها:إنتاج أنوع مختلفة من مولدات الضد ،وتبديلها على السطح باستمرار مما يؤدي إلى تنوعها، أيضاً من خلال التنوع في اختلاف الأطوار (phase variations) الذي يتضمن تغيير النمط الظاهري لمولد لضد عن طريق التحكم بالجينات المسؤولة عنه، فيعمل على تنشيطها أو تثبيطها تبعاً للظروف المحيطة. وهذا التنوع في البكتيريا سواء أكان عن طريق تنوع مولدات الضد أو عن طريق طور التنوع فهو يعكس نتائج إيجابية كزيادة وسائل الحماية وزيادة التأقلم مع الظروف المختلفة في البيئة المحيطة.

تنوع مولدات الضد يظهر بشكل أفضل في النوع من جنس  nersseria (من الجدير بالذكر،Neisseria meningitides, Neisseria gonorrhoeae, gonococcus) ؛ نوع من الجنس Streptococcus, Mycoplasma. نوع الnersseria يتضمن تنوع في شعيرات (pili )السطح الخاصة به (بوليمرات البروتين، مكونة من وحدات بنائية تدعى pilin ، تلعب دور مهم في تماسك البكتيريا، وهي عبارة عن مولدات ضد تقوم بتحفيز استجابة قوية من الجهاز المناعي للكائن المضيف) وStreptococci تغير في  ال M-protein الخاص بها.

و بالإضافة إلى ذلك، داء لايم الذي ينتج عن الإصابة ببكتيريا بوريليا برغدورفيرية (Borrelia burgdorferi) ، و يمكن أن يخضع البروتين الشحمي أو البروتين الدهني(VlsE) إلى إعادة التركيب الجيني الذي ينتج عنه التنوع الانتيجيني . البكتيريوم يحمل بلازميد الذي يحتوي على خمسة عشر من أشرطة (VlsE) الصامتة ونسخة وظيفية واحدة من (VlsE)، تندمج أجزاء من الأشرطة الصامتة مع جين(VlsE).يسمح التنوع المتولد من سطح مستضد البروتين الدهني للبكتيريا بأن تتجنب جهاز المناعة الخلطية للمضيف.[7]

مراجع
  1. Pays, Etienne; et al. (1983). "Gene conversion as a mechanism for antigenic variation in Trypanosomes". Cel
  2. Lysnyansky, Innesa; Ron, Yael; Yogev, David (2001-10-01). "Juxtaposition of an Active Promoter to vsp Genes via Site-Specific DNA Inversions Generates Antigenic Variation inMycoplasma bovis". Journal of Bacteriology (باللغة الإنجليزية). 183 (19): 5698–5708. doi:10.1128/JB.183.19.5698-5708.2001. ISSN 0021-9193. PMC 95462. مؤرشف من الأصل في 02 يونيو 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  3. Brunham, R C; Plummer, F A; Stephens, R S (1993-06-01). "Bacterial antigenic variation, host immune response, and pathogen-host coevolution". Infection and Immunity. 61 (6): 2273–2276. ISSN 0019-9567. PMC 280844. مؤرشف من الأصل في 15 ديسمبر 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  4. Zhang, Jing-Ren; et al. (1997). "Antigenic Variation in Lyme Disease Borreliae by Promiscuous Recombination of VMP-like Sequence Cassettes". Cell
  5. Avery, Simon V. (2006-08-01). "Microbial cell individuality and the underlying sources of heterogeneity". Nature Reviews Microbiology (باللغة الإنجليزية). 4 (8): 577–587. doi:10.1038/nrmicro1460. ISSN 1740-1526. مؤرشف من الأصل في 30 أغسطس 2008. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  6. van der Woude, Marjan W.; Bäumler, Andreas J. (2017-01-12). "Phase and Antigenic Variation in Bacteria". Clinical Microbiology Reviews. 17 (3): 581–611. doi:10.1128/CMR.17.3.581-611.2004. ISSN 0893-8512. PMC 452554. مؤرشف من الأصل في 15 ديسمبر 2019. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
  7. Wisniewski-Dyé, Florence; Vial, Ludovic (2008-07-29). "Phase and antigenic variation mediated by genome modifications". Antonie van Leeuwenhoek (باللغة الإنجليزية). 94 (4): 493–515. doi:10.1007/s10482-008-9267-6. ISSN 0003-6072. مؤرشف من الأصل في 09 يونيو 2018. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
    • بوابة طب
    تنوع مولدات الضد في البكتيريا في المشاريع الشقيقة
    This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.