تكون الشحم

تكون الشحمهو عملية تمايز الخلايا التي تصبح بها الخلايا الشحمية كان تطون الشحم واحدًا من أكثر النماذج التي تم دراستها بشكل مكثف حول التمايز الخلوي.

مقدمه

تلعب الخلايا الشحمية دوراً حيوياً في توازن الطاقة وتعالج أكبر احتياطي للطاقة مثل الدهون الثلاثية في جسم الحيوانات. تبقى الخلايا الشحمية في حالة ديناميكية، وتبدأ بالتوسع عندما يكون مدخول الطاقة أعلى من الإنفاق ويخضع لعملية تعبئة عندما يتجاوز الإنفاق على مقدار الطاقة . يتم تنظيم هذه العملية بشكل كبير من خلال الهرمونات التنظيمية المضادة التي تعتبر هذه الخلايا حساسة للغاية. يعزز هرمون الأنسولين التوسع، في حين أن هرمونات مكافحة الإيبينيفرين، الجلوكاجون تعزز التعبئة تكون الشحم هو عملية التمايز الخلوية محكمة التنظيم، والتي يتم فيها تحويل إلى الخلايا الشحمية المتباينة. مقارنة مع الخلايا من سلالات أخرى، فإن التمايز في المختبر من الخلايا الدهنية هو أصيل ويلخص معظم سمة مميزة في تكون الشحم( فيفو.) الملامح الرئيسية لل الخلية الشحميه متباينة هي التغير المورفولوجي، والاعتقال النمو، والتعبير العالي من الجينات. واكتناز الشحم وإنتاج الهرمونات مثل leptin ، resistin (في الماوس، وليس في البشر) و TNF-alpha.

نماذج التمايز

في المختبر يعتبر انتقال الخلايا الليفية إلى الخلايا الشحمية الناضجة واحدة من أفضل العمليات المميزة للتمايز الخلوي. يمكن عزل الخلايا الأولية القفوية من جزء الأوعية الدموية اللحمية من الأنسجة الدهنية. وعندما يعالجون في زراعة الخلايا بمزيج من المستجيبات الشحمية، يمكنهم التفريق في الخلايا الشحمية.

تم تطوير نهج لدراسة تطوير الأنسجة الدهنية وتنظيم التعبير الجيني الشحمي الخاص في سياق في الجسم الحي بواسطةMandrup7] أعطت الخلايا 3T3-F4424 عند زرعها في الفئران (عارية) منصات الدهون التي كانت مشابهة للنسيج الدهني الأبيض الداخلي. نهج آخر، وضعت من قبل Scherer وزملائه هو نظام AdipoChaser9] يستخدم هذا الماوس جزيئات LTZ transducene خاصة محفوفة من مادة دهنية محددة، حيث يمكن تصنيف كل الخلايا الشحمية الموجودة حاليًا على أنها لاكس إيجابية (ملطخة باللون الأزرق) وتقييم الخلايا الشحمية الجديدة (غير المشبعة بالألوان) في الجسم

التنظيم الهرموني

عوامل الغدد الصماء

تحرير عوامل الغدد الصماء منتجات نظام الغدد الصماء مثل الأنسولين، IGF-1 ، cAMP ، جلايكورتيكود، وثلاثي يودوثيرونين تحفز على نحو فعال.[1][2]

المراجع

Assimacopoulos-Jeannet, F.; Brichard, S.; Rencurel, F.; Cusin, I.; Jeanrenaud, B. (1995-02-01). "In vivo effects of hyperinsulinemia on lipogenic enzymes and glucose transporter expression in rat liver and adipose tissues". Metabolism: Clinical and Experimental. 44 (2): 228–233. doi:10.1016/0026-0495(95)90270-8. ISSN 0026-0495. PMID 7869920. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)
Foretz, M.; Guichard, C.; Ferré, P.; Foufelle, F. (1999-10-26). "Sterol regulatory element binding protein-1c is a major mediator of insulin action on the hepatic expression of glucokinase and lipogenesis-related genes". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 96 (22): 12737–12742. doi:10.1073/pnas.96.22.12737. ISSN 0027-8424. PMC 23076. PMID 10535992. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)

بوابة الكيمياء الحيوية
بوابة أيض

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.

[1] Assimacopoulos-Jeannet, F.; Brichard, S.; Rencurel, F.; Cusin, I.; Jeanrenaud, B. (1995-02-01). "In vivo effects of hyperinsulinemia on lipogenic enzymes and glucose transporter expression in rat liver and adipose tissues". Metabolism: Clinical and Experimental. 44 (2): 228–233. doi:10.1016/0026-0495(95)90270-8. ISSN 0026-0495. PMID 7869920. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)

[2] Foretz, M.; Guichard, C.; Ferré, P.; Foufelle, F. (1999-10-26). "Sterol regulatory element binding protein-1c is a major mediator of insulin action on the hepatic expression of glucokinase and lipogenesis-related genes". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 96 (22): 12737–12742. doi:10.1073/pnas.96.22.12737. ISSN 0027-8424. PMC 23076. PMID 10535992. الوسيط |CitationClass= تم تجاهله (مساعدة)